Ро2 венозной крови. Кщс крови что это. Как определяют Ph крови человека и отклонения

Снижение или повышение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС0 2), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови (норма 7,35 - 7,45)	рС0 2 (норма 35 -45 мм рт.ст.)	Первичное нарушение
Снижен	Повышено	Дыхательный ацидоз
Снижен	Норма или снижено	Метаболический ацидоз
Повышен	Повышено или норма	Метаболический алкалоз
Повышено	Снижено	Дыхательный алкалоз
Норма	Понижено	Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
Норма	Повышено	Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО 2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС0 3 - при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС0 3 - , измеренная при стандартных условиях: рС0 2 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС0 2 , концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI - и НСО з - . Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI - + НСО з -) = НК + Na +

Таблица 2.

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА - НК = 23 - 11 = 12 мэкв/л

АР = НА - НК = Na+- (СI - + НСОз -)

В случаях увеличения Н + неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 - 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз:
- метаболический
- респираторный
Алкалоз:
- метаболический
- респираторный

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45), содержание бикарбонатов и СО 2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО 2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 - 7,49)

3. Некомпенсированный.

РН < 7,30 - некомпенсированный ацидоз;

РН > 7,50 - некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз - почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз - при диарее от потерь НСОз - , вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н + через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н + в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н + отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н + в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н + в дистальных канальцах зависит от обмена Nа + , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н + . При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО 3 - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС0 2 , при этом соотношение рС0 2 /НСО 3 - остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ Nа Сl+ H 2 C0 3

С0 2 + Н 2 О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО 2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований - АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат - ацидоз

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

Выраженный дефицит оснований;

АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз - <15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:

Дефицит НСОз - (ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды

Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела

Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела

Для 5% соды: ВЕ*0,5*масса тела

Вначале устраняют половину выявленного дефицита НСОз путем внутривенного введения раствора в течение 30 минут. Затем под контролем содержания НСОз в сыворотке крови продолжают коррекцию в течение 4 - 6 часов.

В данном случае рН ниже нормы - обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО 2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.

Кетоацидоз.

Этиопатогенез

В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.

Диагностика

Клинические симптомы:

Слабость, жажда, тошнота;

Диабетическая прекома;

Диабетическая кома.

Лабораторные данные:

Гипергликемия

Глюкозурия

Метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО 2 , выраженный дефицит оснований)

Ацетон в плазме

Ацетонурия

Гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л

Лечение

Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.

Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na + и CI - . Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.

Потери К + при кетоацидозе достигают 200 - 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К + :

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К + плазмы)

Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.

Алкогольный кетоацидоз

Причины:

Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАД-Н, способствующего выработке кетоновых тел;

Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кетогенеза и кетонемией;

Обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.

Диагностика.

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1 - 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. Как правило, уровень глюкозы и кетоновых тел повышается не очень высоко.

Лечение.

Показано в/в введение изотонического раствора натрия хлорида и 5% глюкозы.

Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают выведение их с мочой. Коррекцию калия проводят по содержанию его в сыворотке крови. натрия бикарбонат применим только если рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст..

Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО 2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О 2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.

Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.

Метаболический алкалоз

Причины:

Потеря нелетучих кислот

Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.

Потеря ионов Н +

Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н + . Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н + .

Избыточное введение бикарбоната натрия.

В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.

Компенсаторные механизмы:

Увеличение содержания НСО3 - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС0 2. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.

NаОН + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ 2NаHC0 3 + Н 2 О

Диагностика.

НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30 ммоль/л;

РН выше нормального уровня;

РСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;

При гипохлоремическом алкалозе - СI менее 100 ммоль/л;

Часто бывает гипокалиемия.

Лечение.

1.Устранение основной причины алкалоза;

2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 - фактическое содержание СI)

Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 - содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;

3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения - нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:

Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC0 3 - желаемое содержание HC0 3)

В 1 л 0,1 нормального раствора HC0 3 содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI - 0,2 ммоль/кг/час.

Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.

Кислотно-основное состояние крови является важнейшим показателем для оценки состояния организма в экстремальных ситуациях в реанимационной практике.

где рК" - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (рК"=6,1)

Водородный показатель

Водородный показатель (рН) - отрицательный десятичный логарифм активности (или концентрации) водородных ионов в растворе. Он является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов:

рН = -lg

В случае равенства концентраций ионов H + и ОН - величина рН среды соответствует 7,0, то есть среда нейтральная.

В растворах кислот и щелочей концентрация ионов H + не равна концентрации ионов ОН - и рН соответственно меньше или больше 7. Повышение концентрации ионов Н + вызывает соответствующее уменьшение концентрации ионов ОН - , и наоборот.

В норме концентрация ионов Н + колеблется от 36 до 45 нмоль/л, в среднем она составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7,4. Совместимый с жизнью диапазон концентраций ионов Н + 16–160 нмоль/л, что соответствует рН 6,8–7,8.

Снижение величины рН или накопление ионов Н + называется ацидоз, увеличение рН или дефицит ионов Н + - алкалоз.

Нормальные величины

Водородный показатель является главным и его значение определяет диагноз ацидоза или алкалоза. Изменение показателя происходит при накоплении кислотных или щелочных эквивалентов.

Парциальное давление углекислого газа

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО 2) - давление СО 2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Изменение показателя pCO 2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях:

увеличивается при респираторном ацидозе из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты;
снижается при респираторном алкалозе . В этом случае уменьшение рСО 2 происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) проблемах показатель не изменяется. Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO 2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения. При клинической оценке сдвига показателя рСО 2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO 2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе , а снижение - при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза . Колебания величины рСО 2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО 2 , при метаболических нарушениях - сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO 3 -) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO 2 .

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO 2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений КОС (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

при метаболическом ацидозе показатель HCO 3 - снижается, так как расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система),
при метаболическом алкалозе - повышается.

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO 3 - , то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза - в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек. По величине буферных оснований можно судить о сдвигах КОС, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (то есть всех, кроме угольной кислоты).

Нормальные величины

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, то есть количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым. Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na + , K + , Cl - , HCO 3 - , то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Анионная разница = ( + ) - ( + ) = 12 ммоль/л

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Клинико-диагностическое значение

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах КОС, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) - разница между фактической и должной величинами буферных оснований. По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты - только концентрацию.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе - избыток оснований (положительные значения). Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Кислород-связанные показатели

К кислород-связанным показателям КОС относят оксигемоглобин, сатурацию гемоглобина кислородом, общее содержание и парциальное давление кислорода.

Оксигемоглобин

Оксигемоглобин (HbО 2) – отражает процентное отношение количества оксигемоглобина (HbО 2) к сумме всех гемоглобиновых фракций (общему гемоглобину).

Нормальные величины

Насыщение гемоглобина кислородом

Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО 2), представляет собой отношение фракции оксигенированного гемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, который способен транспортировать О 2 .

Отличия между двумя показателями HbО 2 и HbOSAT заключаются в том, что у пациентов возможно наличие в крови фракции такой формы гемоглобина, которая не способна акцептировать О 2 (Hb-CO, metHb, сульфоHb). Но так как большинство больных не имеют в крови повышенного содержания этих форм гемоглобина, значения HbО 2 и SО 2 обычно очень близки. Например, насыщение гемоглобина кислородом составляет 95 %, величина оксигемоглобина составляет 53 %. Это означает, что несмотря на нормальное поступление кислорода, существует некоторая часть гемоглобина, не способная к его связыванию. Показатель используется при цианозе и эритроцитозе, он помогает различить пониженную оксигенацию крови (например, при заболеваниях легких) и смешивание крови с венозной кровью при артерио-венозном шунте.

Общее содержание кислорода

Парциальное давление кислорода

Парциальное давление кислорода (pO 2) - давление О 2 в газе, находящемся в равновесии с кислородом, растворенным в плазме артериальной крови при температуре 38°С.

Хотя растворенный кислород составляет менее 10 % общего кислорода в крови, он находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и тканей.

Данный показатель является основным при характеристике гипоксии.

Это концентрация водорода в организме. Если его содержание не превышает норму, то все системы и органы работают в нужном режиме. При нарушениях баланса происходит сбой: он может привести к развитию серьезных патологических процессов, которые могут даже угрожать жизни. Когда может нарушиться кислотно-щелочной баланс, какие это может иметь последствия?

Что такое уровень Ph и его норма

Этот показатель свидетельствует о здоровье организма и нормальном иммунитете. Поэтому желательно поддерживать кислотно-щелочной баланс и регулярно проходить анализ на его уровень. Только если в организме будет достаточное количество витаминов и минералов, он не будет быстро стареть и болеть.

Негативное влияние на эти показатели может оказать:

неправильное питание;
неблагоприятная экологическая ситуация;
злоупотребление спиртными напитками, курение;
постоянные стрессы;
неправильный режим дня.

Эти факторы приводят к тому, что анализ крови покажет низкий Ph. На некоторые из них человек может повлиять. Например, можно сбалансировать свое питание, следить за качеством продуктов.

Если кислотно-щелочной баланс нарушается, то могут возникнуть такие проблемы, как:

нарушение работы системы пищеварения;
ухудшение работы легких и почек, которые очищают воздух и поступающие в организм вещества;
основной регулирующий орган - печень - начинает плохо работать;
развиваются хронические патологии.

Все это негативно отражается на внешнем виде человека. Он начинает быстро стареть.

Если ионы водорода находятся в организме в нормальном количестве, то организм в порядке. За кщс (кислотно-щелочное состояние) отвечают легкие, печень и почки. Эти органы выводят токсические вещества и поддерживают необходимую концентрацию кислот и щелочей. Очень важно следить за его уровнем, чтобы вовремя заметить развитие серьезных заболеваний.

Как определяют Ph крови человека и отклонения

В процессе прохождения профилактического осмотра врачи обычно рекомендуют пациенту определить кислотность крови. Это поможет специалисту оценить состояние здоровья человека и выявить патологию. Содержание водорода определяют также и в домашних условиях. Любой желающий может купить специальное устройство для этого.

Лабораторное исследование проводят, используя электрометрический метод. Для исследования используется капиллярная кровь. В ней находится стабильная кислотно-щелочная среда. Поэтому можно получить точную информацию без погрешностей. Количество водорода определяют специальные стеклянные электроды. При этом также учитывают, сколько в кровяных тельцах углекислого газа.

Определение Ph в лабораторных условиях даст больше информации, и специалисты могут расшифровать результат. Если нет возможности посетить больницу, можно купить в аптеке специальное устройство, которое покажет состояние крови.

Алкалоз

Это состояние приводит к нарушению обменных процессов в организме.

Его причины - это:

продолжительная рвота, с которой выходит желудочная кислота;

злоупотребление продуктами с высоким содержанием щелочных соединений;
постоянные стрессы;
избыточная масса тела;
патологии сердечно-сосудистой системы.

Избавиться от проблемы можно, только устранить причины, повлиявшие на Ph.

Обычно для повышения уровня назначают дыхательную гимнастику и различные растворы. Самостоятельно заниматься лечением нельзя, препараты и их дозировку должен назначать только врач.

Ацидоз

Легкая форма ацидоза у взрослых может быть выявлена только после сдачи анализа.

Прогрессирующая проблема может дать о себе знать:

признаками диабета;
недостатком кислорода в организме и вытекающими из этого последствиями;
постоянной тошнотой и рвотой;
нарушениями дыхания;
шоковым состоянием при наличии других патологий хронической формы.

Тяжелое течение ацидоза требует немедленной помощи врача, так как это состояние может угрожать жизни. Устранить симптомы заболевания можно, выпив стакан воды с содой.

Как нормализовать кислотность

Контролировать свою кислотно-щелочную среду можно с помощью таких правил:

Придерживаться принципов правильного питания. Существуют определенные продукты, которые помогут держать в норме уровень кислот и щелочей. Это овощи, фрукты, некоторые злаки, орехи, сухофрукты, а также минеральная вода.
Помогают привести в норму Ph чеснок, картофельный сок и некоторые виды лекарственных трав (ромашка, мята).
Необходимо отказаться от жирной, жареной и копченой пищи, пить меньше кофеиносодержащих и спиртосодержащих жидкостей, отказаться от табакокурения. Все это приводит к накоплению веществ, вредных для организма, и отложению их на стенках сосудов.
Чтобы устранить негативное влияние этих продуктов, необходимо очищать организм.

Полезно употреблять специальную щелочную воду, которая обогащает организм ионами, способствует укреплению иммунитета и выведению из организма шлаков и токсинов. Из подобной воды можно готовить чай либо использовать ее при приготовлении первых блюд. Если назначают препараты для повышения кислотно-щелочной среды, то между их приемом и употреблением воды необходимо сделать перерыв в несколько часов.

Кроме того, стоит вести здоровый образ жизни, нормализовать двигательную активность, не забывать про полноценные периоды сна и отдыха.

КЩС крови

Анализ газов крови и ее кислотно-щелочное состояние обладает немаловажным значением при диагностике различных состояний в хирургии, реаниматологии, анестезиологии и играет не менее важную роль при лечении. Три наиболее соизмеримых показателя. Как правило, это:

которые на протяжении длительного времени диктуют состояние человека. Именно по этой причине в каждой современной лаборатории находится специальный газовый анализатор крови. Если вы хотите контролировать основные показатели в крови, данные о подобных параметрах, позволяют получить электролитный анализатор.

Другими словами – это система электролитов, которая дает возможность получить полный состав крови, исключая при этом человеческий фактор. Большинство современных клиник оборудованы подобными приборами для определения более точных показателей. Кроме того, у них присутствует удобный интерфейс, благодаря которому весьма просто проводить работу. Подобный анализатор КЩС также способен проанализировать всю концентрацию билирубина в крови. Только что упомянутый параметр обладает огромным значением при реанимации новорожденных, в период обнаружения у критически больных в трансплантологии и почечной недостаточности.

Как правило, кислотно-щелочное состояние является следствием трудного патологического нарушения и довольно редко обладает самостоятельным значением.

Вторичный анализ газового состава в артериальной крови позволяет отследить в течение главного заболевания, контролируя эффект осуществляемой терапии. Итоги данного исследования реализуются составом в артериальной крови, и обязаны рассматриваться параллельно с оценкой клинического состояния. Способ обладает ограничением, так как предусматривает использование жидкости внеклеточного компортамента, что не позволяет найти информацию во внутриклеточной жидкости.

Большинство клиницистов зачастую сталкиваются с различными трудностями в период интерпретации газового состава крови.

Расшифровка КЩС анализа

Если Вы не разбираетесь, какое значение несет тот или иной показатель, и что это вообще, существует общая расшифровка, позволяющая ориентироваться в данных.

PCO2 является респираторным компонентом, который характеризует оксигенацию и не обладает отношением к кислотно-щелочному состоянию. В принципе, считается основной причиной тяжести заболеваний легких, однако не поддается интерпретации при определенном значении, и может являться выше порога в 660 мм рт. ст. при котором номинальная функция легких на фоне 100%.
Уровень PaO2, который может быть спрогнозирован при стандартной функции легких, рассчитывается с использованием уравнения альвеолярного газа. В целом приближенное значение рассчитывается в виде процентного соотношения FiO2. В случае, когда текущее значение ниже расчетного, тогда необходимо произвести внутреннее шунтирование крови. Оно проходит посредством вентилируемых альвеол, поступая в аорту. Если поражение легких слишком тяжелое, то значение PaO2 будет существенно ниже при текущем уровне FiO2.
Еще один показатель, характеризующий ренальный компонент и состоящий в наращениях при кислотно-щелочном состоянии является стандартный бикарбонат. Он обладает наивысшим приоритетом в сравнении с актуальным бикарбонатом, так как корректирован в связи с измененными значениями PCO2.

Показатель, который соответствует метаболическому компоненту нарушения, он же ренальный, относится к дополнительной категории.

Норма КЩС крови

С течением времени были сформированы определенные механизмы для регуляции баланса и приведения его в норму, даже в случае развития патологии. Как правило, в норме в организме осуществляются примерно до 20 кислых компонентов, чем у базовых. По этой причине в нем существуют специальные механизмы, которые производят нейтрализацию и выводят из секреции избыток соединений совместно с кислыми параметрами. К подобным системам относятся буферные химические соединения и физиологические рычаги.

Нормы предоставлены для артериализированной или артериальной крови капиллярного значения совместно с температурой больного 37 градусов. Норма показателей крови в таком случае варьируется между значением 7,35 – 7,45, включая концентрацию 44 – 36 нмоль/л.

Если по каким-то причинам значение КЩС сдвигается за пределы нормальных показателей, то это указывает на серьезнейшие нарушения в метаболических процессах внутри организма, что говорит о необходимости срочного подключения специалистов для решения данной проблемы.

В случае, когда коэффициент рН находится выше нормы, это считается адкадемией. Причинами служат дыхательный или метаболический алкалоз, который субкомпенсируется и не компенсируется при максимальном компенсированном алкалозе, находящемся в пределах оптимального состояния.

Если возникает увеличения содержания CO2 в крови, он определяется довольно остро совместно с изменениями параметров ЦНС, и не так проявляется в сердечно-сосудистой системе. Если человек теряет сознание, это является итогом интраневрельного ацидоза, увеличения ВЧД, а также усиления притока крови в мозг, учитывая дилатации и гиперкапнии сосудов головного мозга. В результате системного сосудорасширения гиперкапнии, проявляется:

тахикардией,
повышенной потливостью,
а также изменением кожного покрова.

Администрация портала категорически не рекомендует заниматься самолечением и при первых симптомах болезни советует обращаться к врачу. На нашем портале представлены лучшие врачи-специалисты, к которым можно записаться онлайн или по телефону. Вы можете выбрать подходящего врача сами или мы подберем его Вам абсолютно бесплатно. Также только при записи через нас, цена на консультацию будет ниже, чем в самой клинике. Это наш маленький подарок для наших посетителей. Будьте здоровы!

Лучшие клиники гематологии

Лучшие врачи-гематологи

Друзья! Если статья была для Вас полезной, поделитесь пожалуйста ей с друзьями или оставьте комментарий.

Ваш комментарий:

ОтменитьДобавить комментарий

Исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС) газов крови, электролитов, метаболитов

уровня оксигенации тканей;
адекватности альвеолярной вентиляции;
состояния кислотно-основного баланса;
состояния водно-электролитного баланса;
ряда метаболических процессов.

Все исследования проводятся в режиме экпресс-анализа. Выполнение одного анализа, состоящего из 8-10 показателей, занимает не более 2-х минут.

рО 2 - парциальное давление кислорода в крови. Отражает адекватность поглощения кислорода в легких;
рСО 2 - парциальное давление углекислого газа в крови. Накопление или уменьшение СО2 существенно влияют на кислотно-основное состояние;
tHb - концентрация общего гемоглобина в крови;
FО2Hb - фракция оксигемоглобина. Отражает процент оксигенированного гемоглобина относительно всех присутствующих в крови гемоглобинов, включая дисгемоглобины;
FСОHb - фракция карбоксигемоглобина, является отношением между концентрацией карбоксигемоглобина и общего гемоглобина;
FMetHb - фракция метгемоглобина, является отношением между концентрацией метгемоглобина и общего гемоглобина;
FHHb - фракция восстановленного гемоглобина, является отношением между восстановленным гемоглобином и общим гемоглобином;
FHbF - фракция фетального гемоглобина, является отношением между фетальным и общим гемоглобином;
рН - отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н + . Это основной показатель, который отражает кислотно-основное состояние крови;
К + - концентрация ионов калия в крови;
Cl - - концентрация ионов хлора в крови;
Ca 2+ - концентрация ионов кальция в крови;
Na + - концентрация ионов натрия в крови;
Glu - концентрация глюкозы;
Lac - концентрация лактата. Повышенная концентрация лактата отражает неадекватное потребление кислорода клетками организма;

sО 2 - насыщение кислородом крови и определяется как отношение между концентрацией О 2 Hb и НHb+ О2Hb;
сtО 2 (а) - общее содержание кислорода в артериальной крови;
р50 - парциальное давление кислорода при 50% насыщении крови. По этому параметру можно оценить сродство гемоглобина к кислороду;
Рх - показатель, характеризующий экстракцию кислорода в тканях;
сНСО 3 - концентрация бикарбоната (гидроксикарбоната) в крови. Параметр необходим для диагностики метаболических нарушений кислотно-основного равновесия - ацидоза/алкалоза;
ВЕ - характеризует избыток оснований. Показатель характеризует буферную способность крови.

Исследования КЩС, электролитов, метаболитов проводятся на приборах фирмы Radiometr, анализаторах газов крови ABL 800-х серий, производство – Дания, Siemens Rapidlab 1265. Определение осмолярности плазмы крови – на осмометре VAPRO 5520, фирма wescor, inc, USA.

Исследование системы гемостаза

В лаборатории экспресс-диагностики имеется возможность выполнить исследования:

1. Коагулограмма, показатели которой анализируются на автоматическом коагулометре ELITE (Instrumentation Laboratory).

a. АЧТВ – активированное частично тромбопластиновое время. Тест характеризует внутренний путь активации свертывания, используется при мониторинге терапии нефракционированным гепарином.

b. МНО – международное нормализированное отношение протромбинового времени плазмы больного к нормальной плазме. Тест характеризует факторы протромбинового комплекса. МНО – основной тест для контроля терапии оральными антикоагулянтами (варфарин, синкумар и др.)

c. Количество фибриногена, I фактора свертывания.

d. Тромбиновое и рептилазное время характеризуют конечный этап свертывания, фибринолиз.

e. РФМК - растворимые фибринмономерные комплексы. Тест является маркером тромбинемии, дисфириногенемии.

f. Д-димеры - продукты деградации фибрина. Важный маркер для диагностики тромботических и тромбоэмболических осложнений, ДВС- синдрома, фибринолиза.

g. Активность антитромбина III, который входит в состав противосвертывающей системы, имеет значение для оценки адекватности гепаринотерапии, тромбофилических состояний.

2. Тромбоэластограмма с графической записью динамики образования сгутка крови, определяя время начала свертывания, скорость свертывания, амплитуду сгуска, время его лизиса. На тромбоэластографе ROTEM имеется возможность проводить исследования с активацией свертывания по внутреннему и внешнему пути, в присутствии гепариназы.

Биохимические и иммунохимические исследования

СРБ – С-реактивный белок

α-амилаза, маркер повреждения поджелудочной железы

АЛТ – аланинаминотрансфераза, маркер повреждения клеток печени

АСТ – аспартатаминотрансфераза, маркер повреждения сердечной и скелетных мышц, печени

ГГТ – гамма-глутамилтранспептидаза, наибольшая активность того фермента обнаруживается в почках, печени, поджелудочной железы, селезенке и тонком кишечнике.

ЩФ – щелочная фосфатаза. В сыворотке, в основном костного или печеночного происхождения

КК – креатинкиназа, фермент, локализованный, главным образом, в поперечнополосатых мышцах, мышце сердца, матке и мозге.

Гематологические и общеклинические исследования

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы.

Исследования выпотных жидкостей с дифференцировкой клеточного состава.

Клинический анализ мочи с микроскопией осадка.

Индивидуальный подбор донорской крови реципиенту (тестирование крови донора и реципиента по 5 антигенам, реакция Кумбса)

Пациентам

Показатели КЩСопределяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО2) или методами с прямым окислением СО,.

Основой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме.

Непосредственно в крови определяют рН и рСО 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиггаарда-Андерсена (1960).

Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматическом режиме.

Основные показатели КЩС представлены в табл. 8.

Таблица 8. Показатели номограммыСиггаарда-Андерсена.

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: РН, рСО 2 ,рО 2 , BE.

При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологовСША (три«золотых правила»)

1. ИзменениерСО2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное снижение рН на0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО 2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт. ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32.

Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО 2 мм рт. ст.70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

2. Изменение рН на 0,15 являетсярезультатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л.

Данное правило отражает взаимосвязьмежду BE (base excess) ирН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно -10 ммоль/л, при нормальном рСО2 (40 мм рт. ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто метаболический характер.

Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВE,определенный наоснове второго в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л) 1/4 массы тела (кг)

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыхательной функции легких.

Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О 2 тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированнои» капиллярной крови.

Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. производится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализиро-ванная кровь только приблизительно соответствует артериальном, чтонеобходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Анализ нарушений кислотно-щелочного состояния

р Н а р т е р и а л ь н о й к р о в и

АЦИДОЗ (меньше 7.4) АЛКАЛОЗ (больше 7.4)

дыхательный недыхательный дыхательный недыхательный

почечная легочная почечная легочная

компенсация компенсация компенсация компенсация

Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO 3 - регулируется почками, a CO 2 – легкими: H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2

Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха :

Поскольку концентрация HCO 3 - регулируется почками, а выведение CO 2 - легкими, уравнение принимает следующий вид: pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ

Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия. Суффикс "емия" ("aemia") означает "определяемый в крови".

Дыхательная система способна осуществлять быструю компенсацию нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) (в течение нескольких минут). Метаболическая компенсация (почки, система бикарбоната) запускается в течение часов или нескольких дней. Взаимодействие этих компенсаторных систем позволяет точно регулировать кислотно-щелочного состояние (КЩС ). Их цель состоит в поддержании внеклеточного значения pH на уровне 7,4, который является оптимальным для протекания большинства метаболических процессов, например, химических реакций, катализируемых ферментами, и переноса веществ через клеточные мембраны.

Патологические процессы, такие, как тканевая гипоксия, почечная недостаточность, гиповентиляция ведут к нарушению кислотно-щелочного баланса. При нарушении со стороны одной из регуляторных систем другая будет пытаться компенсировать изменения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и привести pH к оптимальному значению. Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и некоторые их причины представлены в таблице "Нарушения кислотно-щелочного состояния".

Компенсаторные механизмы пытаются вернуть pH к нормальному значению, несмотря на сохранение отклонений и PCO 2 до коррекции первичного нарушения. Компенсация нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС ) не должна носить характер избыточной. Например, при метаболическом ацидозе наблюдается падение значения pH < 7,4. При адекватной респираторной компенсации pH будет стремиться к нормальному значению, но не превысит 7,4.

Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы.

Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С0 2 и 0 2 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа.

Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови.

У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию.

Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН < 7,35), а увеличение данного показателя свыше 7,45 - о сдвиге реакции крови в щелочную сторону (алкалозе).

Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью.

Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как:

1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений.

Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л.

Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.

Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону.

Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний.

Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных).

Дыхательный алкалоз может возникнуть у физически здорового человека в условиях высокогорья или при чрезмерной физической или психической нагрузке. Также он отмечается при одышке у пациентов с заболеваниями сердца и (или) легких, если углекислый газ не скапливается в легочных альвеолах.

Дыхательный ацидоз развивается при недостаточном поступлении воздуха в легкие, что может говорить об угнетении деятельности дыхательного центра в головном мозге, выраженной дыхательной недостаточности при тяжелой патологии легких.

7. Показатели осмотического и онкотического давления крови. Значение. Учебник

8. Определение осмотической резистентности эритроцитов Работа 3.5 – стр. 82

Определение осмотической резистентности эритроцитов (осмотической стойкости): используют набор гипотонических растворов NaCl (концентрация соли ниже 0.9%), помещают в них эритроциты исследуемой крови и отмечают концентрацию раствора, в котором (а) начинается гемолиз отдельных эритроцитов (в норме 0.48% NaCl и (б) происходит полный гемолиз всех эритроцитов (в норме 0.33% NaCl). Например, осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается при сфероцитозе и увеличивается при талассемии.

9. Исследование буферных свойств сыворотки крови (опыт Фриденталя). Учебник

Показатель рН – 7.35 – 7.4(отрицательный логарифм концентрации водородных ионов) – влияет на ход всех биохимических реакций в организме. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону – алкалозом . Регуляция рН:(1) В крови имеются буферные системы, которые могут связывать водородные и гидроксильные ионы и, таким образом, уменьшать колебания рН (доли секунды); (2) дыхательная система – удаление СО 2 легкими (несколько минут); (3) выделительная функция почек – выведение кислых и щелочных продуктов обмена; самый медленный механизм (часы, дни), но самый мощный. Буферные системы крови: (1) бикарбонатный буфер (угольная кислота и бикарбонат натрия) – буферная система крови; (2) фосфатный буфер (гидрофосфат и дигидрофосфат натрия) – буферная система крови, почечных канальцев, а также внутриклеточная буферная система многих тканей; (3) гемоглобиновый буфер (восстановленный гемоглобин ННв и калиевая соль оксигенированного гемоглобина КНвО 2) – буферная система эритроцитов, самая мощная (75% общей буферной емкости); (4) белковый буфер (амфолитные свойства белков) – буферная система крови, а также внутриклеточная буферная система.

Показатели кислотно-щелочного состояния крови

Показатели кислотно-щелочного состояния определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа, основой которого является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме.

Непосредственно в крови определяются два показателя: pH, pCO 2 - остальные величины кислотно-щелочного состояния рассчитываются при помощи номограммы Сигаарда-Андерсена (современные микроанализаторы все величины определяют в автоматическом режиме). Для оценки вида нарушения кислотно-щелочного состояния в повседневной практике наибольшее значение имеют 4 показателя: pH, pCO 2 , pO 2 , BE.

Показатели номограммы Сиггаарда-Андерсена

Три золотых правила Ассоциации кардиологов США

Изменение pCO 2 крови на 10 мм рт.ст. обусловливает реципрокное снижение pH на 0,08.

Изменение pH на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л.

Общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = ВЕ, определенный на основе второго правила (ммоль/л)·1/4 массы тела (кг).

Регуляция и значение кислотно-щелочного состояния организма

Регуляция и значение кислотно-щелочного состояния организма (КЩС) – знания необходимые каждому врачу, поскольку даже небольшие изменения КЩС могут привести к смерти больного.

Что такое кислотно-щелочное состояние

Организм на 80% состоит из воды, остальную часть составляют минеральные и органические вещества, многие в растворенном виде, как ионы. Способность воды образовывать ионы водорода и гидроксильной группы, и соединятся с другими ионами приводит к изменению равновесия Н- и ОН- групп.

Если количество этих групп равное, то раствор нейтральный, при повышении Н- групп его называют кислотным, при избытке ОН- щелочным. Определить реакцию раствора можно путем измерения его РН, которое принимает значения от 0 (кислота) до 14 (щелочь). Вода считается нейтральной жидкостью с РН равной 7.

Показатели КЩС организма и их изменение

Жидкости организма могут иметь разную реакцию, так желудочный сок, который способствует расщеплению питательных веществ, имеет кислую реакцию, РН спермы щелочную. Реакция мочи, слюны может меняться в зависимости от РН крови.

Кровь имеет слабощелочную реакцию, показатели кислотно-щелочного состояния крови колеблются в пределах 7,37-7,44. Даже незначительные колебания приводят к серьезным нарушениям. Так, изменение КЩС крови на 0,2 вызывают кому, а на 0,3 смерть.

Нарушение кислотно-щелочного состояния, когда РН крови снижается, называют ацидозом, если повышается, то это алкалоз. Изменения зависят от пищи, различных патологических процессов и заболеваний.

Анализ и оценка кислотно-щелочного состояния, проводится путем измерения РН, сдвиг РН в ту или иную сторону требует немедленного вмешательства с целью восстановления. Значимые нарушения РН наблюдаются у тяжелых больных или людей с критическими нарушениями сердечнососудистой и дыхательной систем.

Регуляция КЩС

Обычно организм самостоятельно справляется с регуляцией кислотно-щелочного состояния. Природные механизмы регуляции – это буферные системы, которые поддерживают РН в пределах нормы. Выделяют три основные группы механизмов, регулирующих КЩС:

буферная система крови;
легочная система;
почечная система.

Буферная система крови

Есть несколько механизмов, которые восстанавливают кислотно-щелочное состояние при его нарушении:

Бикарбонатный буфер снижает ацидоз путем присоединения ионов Н- к НСО3-, получившаяся в результате кислота быстро распадается на воду и углекислый газ, который выводится легкими.
Гемоглобиновый буфер меняет КЩС, путем восстановления калиевой соли гемоглобина крови.
Фосфатный буфер действует по принципу бикарбонатного.
Белковый буфер связан со способностью аминокислот к образованию ионов.

Легочная система

Легкие регулируют КЩС путем изменения содержания углекислого газа и кислорода в крови (бикарбонатный и гемоглобиновый буфер). Ацидоз вызывает возбуждение дыхательного центра и гипервентиляцию легких. Поэтому при нарушении КЩС нередко требуется терапия кислородом или ИВЛ.

Почечная система

Почки изменяют кислотно-щелочное состояние, выводя избыток ионов с мочой, поэтому показатели РН мочи также нередко меняются и по ним можно определить баланс в организме.

В реанимационной и анестезиологической практике часто встречаются больные с нарушением КЩС, поэтому применяются методы его регуляции:

введение щелочных растворов (бикарбонат натрия);
гипо или гипервентиляция легких, ИВЛ;
терапия кислородом;
инфузионная терапия с форсированным диурезом.

Кислотно-щелочное состояние – важный показатель состояния больного, регулировать его нужно осторожно, постоянно осуществляя контроль за РН крови.

Вопросы по теме

Задать вопрос Отменить

Виды наркоза

Виды анестезии

Дополнительно

Лечебные диеты – залог быстрого выздоровления. Порой, правильное питание в том или ином случае, оказывает не меньший лечебный эффект, чем …

Современная медицина двигается вперед, каждый год институты разрабатывают уникальные технологии, проводят тестирования и анализируют многолетние исследования. За последние сто лет …

Что происходит во время наркоза? Можно ли чувствовать боль или проснуться в самый разгар операции? Все мифы и легенды о …

Реанимационные мероприятия всегда связаны с поддержкой дыхания пациента. Искусственное дыхание с помощью дыхательного реанимационного мешка Амбу, часто помогает реаниматологу спасти …

Ксеноновый наркоз уже давно применяется в практической медицине. Это один из наиболее безопасных методов обезболивания для пациента, но большого распространения …

Для многих современников основная причина для выполнения модного татуажа – дискомфортные ощущения и боль при выполнении процедуры. Однако при татуировке …

Кислотно-щелочное состояние и интерпретация газового состава крови

Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) являются в большинстве случаев следствием серьезного патологического нарушения и редко имеют самостоятельное значение. Исследование газового состава артериальной крови (ГАК) - незаменимый метод диагностики у пациентов с подозрением на респираторную патологию или метаболические нарушения. Повторный анализ газового состава артериальной крови (ГАК) позволяет отслеживать течение основного заболевания и контролировать эффект проводимой терапии. Результаты исследования газового состава артериальной крови (ГАК) должны рассматриваться параллельно с оценкой клинического состояния пациента. Метод имеет ограничения, поскольку позволяет исследовать только жидкость внеклеточного компартмента и не дает информации о pH и газовом составе внутриклеточной жидкости.

Многие клиницисты сталкиваются с трудностями при интерпретации газового состава крови. В этом обзоре даются базовые сведения о газовом и кислотно-основном гомеостазе и принципы пошагового подхода к интерпретации их нарушений. Раздел, посвященный физическим аспектам, направлен на углубленное изучение рассматриваемого вопроса; при желании его можно пропустить и перейти непосредственно к клиническому приложению.

Основы физики

Показатель pH представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (H +). При показателе pH = 7,0 концентрация H+ составляетили 1/10 7 . При этом значении pH среда является нейтральной, поскольку концентрации OH - и H + равны.

При pH = 1, концентрация H + составляетили 1/10, среда при этом является очень концентрированной кислотой.

pH 7,0 = нейтральная среда

pH > 7 = щелочная среда

pH < 7 = кислая среда

pH 7,4 = физиологическое значение pH внеклеточной жидкости (нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45)

В связи с особенностями логарифмического исчисления незначительные изменения pH соответствуют выраженным изменениям концентрации H+. При падении показателя с 7,4 до 7,0, кислотность среды (концентрация ионов водорода) повышается в 2,5 раза.

♦ Обычно pH измеряют прямым методом при помощи специального стеклянного электрода, который имеет мембрану, проницаемую для H+.

♦ Концентрация ионов бикарбоната - HCO 3 - измеряется бикарбонатным электродом или может быть получена расчетным путем.

♦ CO 2 обычно измеряется прямым методом при помощи СО 2 -электрода.

Существуют разнообразные физиологические буферные системы, которые помогают предотвратить внезапные скачки внутриклеточного значения pH (такие, как бикарбонатная, лактатная, фосфатная, аммонийная, гемоглобиновая, белковая и прочие). Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO 3 - регулируется почками, a CO 2 - легкими.

Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха:

pK представляет собой специфичную для данного буфера константу (например, для бикарбонатной системы при 37°С pK составляет 6,1).

Поскольку концентрация HCO 3 - регулируется почками, а выведение CO 2 - легкими, уравнение принимает следующий вид:

pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ

Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия

Суффикс «емия» («aemia») означает «определяемый в крови».

При описании суммарного кислотно-щелочного состояния крови корректным является использование терминов ацидемия или алкалемия. Определяющую роль в этом случае играет исключительно значение pH. При этом не учитываются прочие моменты: носит ли первичное нарушение метаболический либо респираторный характер и каковы механизмы его компенсации.

При описании влияния метаболических или респираторных нарушений на состояние крови и прочих физиологических жидкостей используется суффикс «оз» («osis»). Например, при метаболическом ацидозе с неполной респираторной компенсацией отмечается снижение pH - данное состояние будет носить название ацидемия.

Клиническое значение

HCO 3 - (актуальный бикарбонат - AB)

Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO 2 , а почки экскрецию или задержку HCO 3 - . Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.

Общие кислотно-щелочные свойства среды.

Указывает, имеется ли у пациента ацидемия или алкалемия.

Характеризует оксигенацию и не имеет отношения к кислотно-щелочному состоянию (КЩС). В общих чертах является маркером тяжести заболеваний легких, но не поддается интерпретации при неизвестном значении FiO 2 . PO 2 может быть выше 650 мм рт. ст. (85 кПа) при нормальной функции легких на фоне FiO 2 = 100%.

Прогнозируемый уровень PaO 2 при нормальной функции легких может быть рассчитан при помощи уравнения альвеолярного газа.

В грубом приближении значение прогнозируемого PaO 2 может быть рассчитано как FiO 2 (%) х 6 мм рт. ст. (например, при вентиляции пациента с FiO 2 = 40% PaO 2 должно составить 6 х 40 = 240 мм рт. ст.). Если реальное значение ниже расчетного, имеет место внутрилегочное шунтирование крови (кровь не проходит через вентилируемые альвеолы и поступает в аорту неоксигенированной.). Чем тяжелее поражение легких, тем ниже будет значение PaO 2 при данном уровне FiO 2 .

Соответствует количеству сильной кислоты (или основания в случае дефицита оснований), необходимому для титрования 1 литра крови и возвращении значения pH к значению 7,4 при PCO 2 = 5,3 кПа и температуре 37°С.

Дополнительный показатель, характеризующий ренальный (метаболический) компонент нарушения.

Информационная ценность близка к таковой стандартного бикарбоната (нормальное значение около 0 ммоль/л, для стандартного бикарбоната - 24 ммоль/л).

Дыхательная система способна осуществлять быструю компенсацию нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) (в течение нескольких минут). Метаболическая компенсация (почки, система бикарбоната) запускается в течение часов или нескольких дней. Взаимодействие этих компенсаторных систем позволяет точно регулировать кислотно-щелочного состояние (КЩС). Их цель состоит в поддержании внеклеточного значения pH на уровне 7,4, который является оптимальным для протекания большинства метаболических процессов, например, химических реакций, катализируемых ферментами, и переноса веществ через клеточные мембраны.

Патологические процессы, такие, как тканевая гипоксия, почечная недостаточность, гиповентиляция ведут к нарушению кислотно-щелочного баланса. При нарушении со стороны одной из регуляторных систем другая будет пытаться компенсировать изменения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и привести pH к оптимальному значению. Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и некоторые их причины представлены в таблице «Нарушения кислотно-щелочного состояния».

Множество этиологических факторов:

♦ Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал)

♦ Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала).

Компенсаторные механизмы пытаются вернуть pH к нормальному значению, несмотря на сохранение отклонений и PCO 2 до коррекции первичного нарушения. Компенсация нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) не должна носить характер избыточной. Например, при метаболическом ацидозе наблюдается падение значения pH < 7,4. При адекватной респираторной компенсации pH будет стремиться к нормальному значению, но не превысит 7,4.

Вот несколько подсказок, которые помогут Вам дифференцировать первичное нарушение и компенсаторный эффект.

Первичное нарушение (метаболического или респираторного характера) по типу параллельно отклонению pH: при снижении pH имеет место ацидотическое нарушение, при повышении pH развивается алкалоз. Компенсаторный эффект (респираторный или метаболический) имеет противоположное направление. Механизмы компенсации будут отклонять pH в сторону нормального значения, при этом полная компенсация достигается редко (восстановление нормального исходного значения), а избыточная компенсация - никогда.

К примеру, если Вы обнаружили сочетание метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, значение pH подскажет, какое из нарушений носит первичный, а какое - компенсаторный характер. Если значение pH снижено, первичным дефектом является метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. При повышении pH в роли первичного нарушения выступает респираторный алкалоз с метаболической компенсацией.

pH < 7,35 = ацидемия [. перейдите к шагу 2]

pH > 7,45 = алкалемия [. перейдите к шагу 5]

Если наблюдается ацидемия:

Характер первичного нарушения: метаболический, респираторный или смешанный?

CO2 повышен = респираторный ацидоз [. шаг 3]

Бикарбонат снижен, значение BE отклонено в отрицательном направлении = метаболический ацидоз [. шаг 4]

Если имеет место респираторный ацидоз:

Имеется метаболическая компенсация?

Если имеет место метаболический ацидоз:

Имеется ли респираторная компенсация?

Если наблюдается алкалемия:

Характер первичного нарушения: метаболический или респираторный?

При наличии респираторного или метаболического алкалоза:

/ ВиЭМ / Кислотно - щелочное состояние

Пензенский государственный университет

кафедра ТО и ВЭМ

курс «Экстремальная и военная медицина»

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокупность физико-химических, биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н + к различным анионам.

Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организма - необходимое условие для нормального обмена веществ и сохранения активности ферментных систем.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЩС

Организм на 50-60% состоит из воды. Вода, даже в нормальных условиях, диссоциирует на Н + и ОН». Интегральным показателем КЩС является рН (potentia hydrogenii - сила водорода). Подсчитано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,г Н + . В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает определенное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротивляться изменениям концентрации водородных ионов.

По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор протонов Н + , а основание - как их акцептор. При обычном режиме питания в организме накапливается некоторый избыток Н + ионов, образующихся в процессе обмена органических и неорганических кислот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется доммоль СО 2 . Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н + . В соответствии с этим, в процессе эволюции в организме выработались достаточно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отношении алкалоза организм защищен гораздо меньше.

Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток оснований или снижение содержания кислот - алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз - это сдвиг рН в кислую, а алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются нарушениями вентиляции, сопровождающимися увеличением или уменьшением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех других случаях - метаболическими.

Примечание. 1. рН 1 нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14.

2. 1 н. раствор = 1 г экв/л.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторону и рН находится в пределах 7,35-7,45 (7,4). О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н + в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1-0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что’ при одних и тех же условиях реакция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении. Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩС

Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов:

Химические буферные системы крови и тканей.

Физиологические буферные системы.

Химические буферные системы крови и тканей

Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).

Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из слабой кислоты (донатор ионов Н +) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н +), или слабого основания с солью сильной кислоты.

Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Для клинициста наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:

гидрокарбонатный (карбонатный) буфер - 53%,

гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновьш) буфер - 35%,

протеиновый (белковый) буфер - 7%,

фосфатная система буферов (фосфатный буфер) - 5%.

В качестве примера целесообразно рассмотреть гидрокарбонатный буфер, представляющий собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы слабой угольной кислоты, выполняющей роль донатора протона и бикарбонат-иона НСО 3

Выполняющего роль акцептора протона.

Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO 3), внутри клеток - в виде калиевой соли (КНСО 3), имеющих общий анион НСО 3 -

Химическая формула данного буфера: NaHCO 3 /H 2 CO 3 , а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО 3 -) связывают катионы Н + , при алкалозе - угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н + , необходимые для буферирования избытка основания.

Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буферы; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче - фосфатному.

Физиологические буферные системы

ДЫХАТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раздражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыхательный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, расположенные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, рН крови и кислород.

Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО 2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при падении рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35-40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования.

ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС осуществляется путем поддержания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО 3) в пределах 22-26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов водорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных канальцев, а также с задержкой Na + в канальцевой жидкости (моча).

Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH 4 +) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО,

Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синтезом НСО 3

Почечная регуляция КЩС протекает медленно и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.

ПЕЧЕНЬ оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данного процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС.

Пример. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее - ацидоз.

Заключение. Следует подчеркнуть, что буферные системы организма представляют собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо- или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении лабораторных показателей КЩС.

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО 2) или методами с прямым окислением СО 2 Основой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиг-гаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматическом режиме. Основные показатели КЩС представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели номограммы Сиггаарда-Андеосена.

Принятое обозначение показателя

Пределы нормальных величин

Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние цыхательных и метаболических компонентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов

Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО 2 свидетельствует об избытке содержания Н Л СО 3 в крови (дыхательный ацидоз), снижение рСО 2 - о недостатке ее в крови дыхательный алкалоз)

Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при патологии этой системы

Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей

Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО 2 = 40 мм рт. ст.,t* = 37°С и полном насыщении крови кислородом и водяными парами)

Сумма оснований всех буферных систем крови (т. е. сумма щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)

Избыток (или дефицит) оснований - метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного - NBB. Это сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО 2 40 мм рт. ст., температура тела 37°С). Зависимость выражается формулой:

Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при pCOj 40 мм рт. ст. и температуре 37°С). Положительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное - на дефицит оснований (или избыток кислот)

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО г, рО 2 , BE. При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, гак называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила»)

1. Изменение рСО г крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное снижение рН на 0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО 2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32. Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО 2 мм рт. ст.70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между BE (base excess) и рН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно -10 ммоль/л, при нормальном рСО 2 (40 мм рт.ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто метаболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВЕ, определенный на

в организме (ммоль/л) = основе второго правила,

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, однако данный метод связан с пунктированием периферических артерий, что не всегда желательно.

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О 2 тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. производится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:

Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положительное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме этого, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не только введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкализация мочи вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na + и СI - , с одновременным подавлением экскреции ионов водорода и их избыточным накоплением; это приводит к формированию суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза.

ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метаболические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и различные их сочетания. Графически зависимость варианта расстройства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 2.

Рис. 1. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН.

состояние не совместимо с жизнью

Таблица 2. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).

Снижение концентрации НСО 3

Повышение концентрации НСО 3

Понижение концентрации НСО 3

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО 2 . Компенсация осуществляется при помощи буферных или почечных механизмов, которые приводят к изменениям концентрации НСО 3

Способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содержания в плазме НСО 3

Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изменению рСО 2 , в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Компенсаторные реакции включаются немедленно и продолжаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.

Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме крови (см. табл. 2), которое может быть вызвано следующими причинами:

Острая почечная недостаточность.

Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).

Шок любой этиологии.

Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

Отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.

Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.

в плазме снижается, а СГ повышается.

Ионы К + выходят из клетки. В обмен поступают Н + и Na + (на 3 К + приходится 1 Н + и 2 Na +). Концентрация К + в плазме повышается, а при сохраненной функции почек его повышенное количество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повышенного уровня К + плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 1) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза представлены в табл. 3.

Таблица 3. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

Объяснения к табл. 3. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ РН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВАНИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л».

Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = -20 и рСО 2 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 10 указывает на наличие респираторной компенсации.

При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефицит оснований (BE до -9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р а СО 2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов.

При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный дыхательный алкалоз (р а СО 2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компенсировать большой дефицит оснований (BE менее -9) на фоне значительного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.

Принципы коррекции метаболического ацидоза

Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).

Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

Коррекция электролитного обмена.

Улучшение почечного кровотока.

Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот.

Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следующие буферные растворы:

4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na + еще большеповышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфера должно быть осторожным и сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемодинамики. Скорость инфузии данного раствора - 200 мл за 30 мин.

11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) - считается довольно эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na + , выделяется почками. Однако он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюкозы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Скорость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.

Лактасол - комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия - анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО 3

Поэтому переливание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

Гидрокарбонат натрия - допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.

Натрия лактат - не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии.

Трисамин - не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно производить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):

Общий дефицит оснований BE, определенный на основе второго

в организме (ммоль/л) = правила, (ммоль/л) 1/4 массы тела (кг)

2.Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза можно производить по формуле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE массу тела в кг 0,3

Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.

3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле:

Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE массу тела в кг

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением содержания хлоридов плазмы. Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 4).

Этиология. Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

Потеря желудочного сока при рвоте.

Чрезмерное введение соды.

Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

Применение больших количеств цитратной крови (в печени цитрат превращается в лактат).

Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

ОПН с замещением клеточного К + на Н + и повышенной реабсорбцией НСО 3

Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко - Кушинга.

Патогенез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

инактивация различных ферментных систем;

смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО 2 , чтобы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза представлены в табл. 4.

Таблица 4. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

Объяснения к табл. 4. При анализе данных суокомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначительный избыток оснований (АВ, SB, BB) в сравнительном аспекте с состоянием компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением BE. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных растворов и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенси-рованное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE. Обращает на себя внимание существенное возрастание р а СО 2 , однако перевод больного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой - высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического алкалоза (накопление СО 2 способствует снижению рН).

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КЩС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0-4,0, поэтому они являются кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль СI - ионов рассчитывают по формуле:

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К + и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с инсулином).

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО 2

Причинами респираторного ацидоза могут быть:

Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, действие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полиомиелит).

Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н + и НСО 3

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО 3

и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и достигает своего максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. При дыхательном ацидозе К + покидает клетку, а Н + и Na + поступают в нее.

Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО 2 . Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного рО 2 и гипоксемией. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 5.

Таблица 5. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

Объяснения к табл. 5. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО 2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИ-ПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО 2 равном 70 мм рт. ст., Р Н должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО 2 (р а СО 2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО 2 (р а СО 2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, причем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устранении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО 2 -наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения рСО 2 . Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО 2 , возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология. Основными причинами респираторного алкалоза являются:

Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга.

Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии,застойная сердечная недостаточность).

Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО 2 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. Потеря НСО 3

происходит двумя путями: легочным и почечным. Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО 3

происходит путем буферирования Н + по следующей схеме:

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В результате буферирования каждое снижение рСО 2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО 3

не более, чем на 4-5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СО 2 легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками НСО 3

и экскреции Н + . Происходит усиление экскреции НСО 3

за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО,.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарастать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза представлены в табл. 6.

Таблица 6. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

р СО, мм рт. ст. АВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р а СО 2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, BB), уровень BE остаётся в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния характерным является дальнейшее «вымывание» СО 2 из плазмы крови (р а СО 2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи- ч ческого ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы парадоксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать status asthmaticus I ст.).

Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием

Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтральности, изоосмолярности и постоянства рН биологических жидкостей.

В графическом виде электронейтральность плазмы оптимально отражена на диаграмме Гембла (Gemble, 1950), представленной на рис. 2.

Приведенные величины представлены ц миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в миллимолях.

Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Данная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбонатами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концентраций малых плазменных катионов (К + - Са 2+ > Mg 2+)- составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме концентраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то электролитное равновесие можно представить следующим образом:(Na +) = (СI -) + ВВ

На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО 3

), равна разности между содержанием натрия и хлора:

Данное положение может быть использовано в качестве косвенного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов - величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и примерно равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов.

Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутствии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:

Осмотическая концентрация натрия организмом поддерживается в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня буферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Количество белка плазмы может существенно влиять на уровень буферных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в другой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопровождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не установится новое равновесие.

Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболизма оценку основных показателей КЩС следует производить в тесной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Обычно такой показатель, как pH или кислотность крови (водородный показатель, параметр кислотно-щелочного равновесия, рН), как привыкли называть пациенты, не отмечен в направлении на гематологические анализы с целью обследования пациента. Являясь величиной постоянной, pH крови человека, может изменять свои значения только в строго обозначенных пределах – от 7,36 до 7,44 (в среднем – 7,4). Повышенная кислотность крови (ацидоз) или сдвиг водородного показателя в щелочную сторону (алкалоз) – состояния, которые развивается отнюдь не в результате воздействия благоприятных факторов и в большинстве случаев требуют незамедлительных терапевтических мероприятий.

Кровь не может выдерживать падения водородного показателя ниже 7 и повышения до 7,8, поэтому такие крайние значения pH, как 6,8 или 7,8 считаются недопустимыми и с жизнью не совместимыми. В некоторых источниках высокий предел совместимости с жизнью может отличаться от перечисленных значений, то есть, равняться 8,0.

Буферные системы крови

В кровь человека постоянно поступают продукты кислого или основного характера, но почему-то ничего не происходит? Оказывается, в организме все предусмотрено, на страже постоянства pH круглые сутки «дежурят» буферные системы, которые противостоят любым изменениям и не допускают сдвиг кислотно-щелочного равновесия в опасную сторону. Итак, по порядку:

Открывает список буферных систем бикарбонатная система , ее еще называют гидрокарбонатной. Она считается наиболее мощной, поскольку забирает на себя чуть больше 50% всех буферных способностей крови;
Второе место берет гемоглобиновая буферная система , она обеспечивает 35% всей буферной емкости;
Третье место принадлежит буферной системе белков крови – до 10%;
На четвертой позиции находится фосфатная система , на долю которой попадает около 6% всех буферных возможностей.

Данные буферные системы в поддержании постоянства pH первыми противостоят возможному сдвигу водородного показателя в ту или иную сторону, ведь процессы, поддерживающие жизнедеятельность организма, идут постоянно и при этом в кровь все время выбрасываются продукты либо кислого, либо основного характера. Между тем, буферная емкость почему-то не истощается. Это происходит потому, что на помощь приходит выделительная система (легкие, почки), которая рефлекторно включается всякий раз, когда в этом есть необходимость – она и выводит все накопившиеся метаболиты.

Как работают системы?

Главная буферная система

В основе деятельности бикарбонатной буферной системы, включающей в себя два компонента (H2CO3 и NaHCO3), лежит реакция между ними и поступающими в кровь основаниями или кислотами. Если в крови оказывается сильная щелочь , то реакция пойдет по такому пути:

NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O

Образованный в результате взаимодействия бикарбонат натрия, надолго в организме не задержится и, не оказав особого влияния, удалится почками.

На присутствие сильной кислоты отреагирует второй компонент бикарбонатной буферной системы – NaHCO3, который нейтрализует кислоту следующим образом:

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3

Продукт этой реакции (СО2) быстро покинет организм через легкие.

Гидрокарбонатная буферная система первой «чувствует» изменение водородного показателя, поэтому первой и начинает свою работу.

Гемоглобиновая и другие буферные системы

Основным компонентом гемоглобиновой системы является красный пигмент крови – Hb, pH которого меняется на 0,15 в зависимости от того, связывает он в данный момент кислород (сдвиг pH в кислую сторону) или отдает его тканям (сдвиг в щелочную сторону). Подстраиваясь под обстоятельства, гемоглобин играет роль или слабой кислоты, или нейтральной соли.

При поступлении оснований от гемоглобиновой буферной системы можно ожидать такого реакции:

NaOH + HHb → NaHb + H2O (рН почти не изменяется)

А с кислотой , лишь только она появится, гемоглобин начнет взаимодействовать следующим образом:

HCl + NaHb → NaCl + HHb (сдвиг pH не особо заметен)

Буферная емкость белков зависит от их основных характеристик (концентрация, структура и т. д.), поэтому буферная система белков крови не настолько участвует в поддержании кислотно-основного равновесия, как две предыдущие.

Фосфатная буферная система или натрий-фосфатный буфер в своей работе особого сдвига водородного показателя крови не дает. Она поддерживает значения pH на должном уровне в жидкостях, заполняющих клетки, и в моче.

pH в крови артериальной и венозной, плазме и сыворотке

Несколько отличается основной параметр кислотно-щелочного равновесия – pH в артериальной и венозной крови? Артериальная кровь более стабильна по показателям кислотности. Но, в принципе, норма pH на 0, 01 – 0,02 в насыщенной кислородом артериальной крови выше, нежели в крови, текущей по венам (показатели pH в венозной крови ниже за счет избыточного содержания СО2).

Что касается pH плазмы крови, то, опять-таки, в плазме баланс водородных и гидроксильных ионов, в общем-то, соответствует pH цельной крови.

Разниться показатели pH могут в других биологических средах, например, в сыворотке, однако плазма, покинувшая организм и лишенная фибриногена, уже не участвует в поддержании процессов жизнедеятельности, поэтому ее кислотность больше важна для других целей, например, для изготовления наборов стандартных гемагглютинирующих сывороток, которыми определяют групповую принадлежность человека.

Ацидоз и алкалоз

Сдвиг показателей pH в ту или иную сторону (кислая → ацидоз, щелочная → алкалоз) может быть компенсированным и некомпенсированным. Определяется он по щелочному резерву, представленному преимущественно бикарбонатами. Щелочной резерв (ЩР) – это количество углекислого газа в миллилитрах, вытесняемого сильной кислотой из 100 мл плазмы. Норма ЩР находится в границах 50 – 70 мл СО2. Отклонение от данных значений говорит о некомпенсированном ацидозе (менее 45 мл СО2) или алкалозе (более 70 мл СО2).

Различают такие виды ацидоза и алкалоза:

Ацидоз:

Газовый ацидоз – развивается при замедлении выведения углекислого газа легкими, создавая состояние ;
Негазовый ацидоз – имеет причиной накопление продуктов метаболизма или поступление их из желудочно-кишечного тракта (алиментарный ацидоз);
Первичный ренальный ацидоз – представляет собой нарушение реабсорбции в почечных канальцах с потерей большого количества щелочей.

Алкалоз:

Газовый алкалоз – возникает при повышенной отдаче СО2 легкими (высотная болезнь, гипервентиляция), формирует состояние гипокапнии ;
Негазовый алкалоз – развивается при увеличении щелочных резервов за счет поступления оснований с пищей (алиментарный) или в связи с изменением обмена (метаболический).

Разумеется, восстановить кислотно-щелочное равновесие при острых состояниях самостоятельно, вероятнее всего, не получится, однако в другие времена, когда pH находится почти на пределе, а у человека вроде ничего и не болит, вся ответственность ложится на самого пациента.

Продукты, которые считаются вредными, а также сигареты и алкоголь, как правило, являются главной причиной изменения кислотности крови, хотя человек об этом и не знает, если дело не доходит до острых патологических состояний.

Понизить или повысить pH крови можно с помощью диеты, но не следует забывать: лишь только человек снова перейдет на любимый образ жизни, значения водородного показателя займут прежние уровни.

Таким образом, поддержание кислотно-основного баланса требует постоянной работы над собой, оздоровительных мероприятий, сбалансированного питания и правильного режима, иначе все краткосрочные труды пропадут даром.

давление кислорода,
углекислый газ,
кровь,

Другими словами - это система электролитов, которая дает возможность получить полный состав крови, исключая при этом человеческий фактор. Большинство современных клиник оборудованы подобными приборами для определения более точных показателей. Кроме того, у них присутствует удобный интерфейс, благодаря которому весьма просто проводить работу. Подобный анализатор КЩС также способен проанализировать всю концентрацию билирубина в крови. Только что упомянутый параметр обладает огромным значением при реанимации новорожденных, в период обнаружения у критически больных в трансплантологии и почечной недостаточности.

Анализ газового состава в артериальной крови является незаменимым способом исследования у больных с подозрением на нарушения обменов веществ или респираторную патологию.

Расшифровка КЩС анализа

Для титрования требуется около 1 литра крови, в котором значение возвращается к 7,4 и температуре больного - 37 градусов по Цельсию.

Норма КЩС крови

Нормы предоставлены для артериализированной или артериальной крови капиллярного значения совместно с температурой больного 37 градусов. Норма показателей крови в таком случае варьируется между значением 7,35 - 7,45, включая концентрацию 44 - 36 нмоль/л.