Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

text_fields

text_fields

arrow_upward

Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях.

Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.

Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.

Кома

text_fields

text_fields

arrow_upward

Кома (от греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз . Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Патогенез ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы , специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме.

Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга.

Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров.

Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть

• нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции;
• нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака;
• нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитием ацидоза;
• нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы;
• изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления;
• нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.

В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.

Классификация ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:

1. тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;
2. значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;
3. диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек).

Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком:

• шкала Глазго,
• шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др.

В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.

Клинические проявления и диагностика ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

Во всех случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы.

Больного обследуют для выявления

• следов возможных травм,
• запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе,
• изучаются состояние кожных покровов,
• костно-суставной и мышечной систем,
• внутренних органов,
• неврологический статус.

Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности.

В случае необходимости осуществляются

• искусственное дыхание,
• интубация,
• прямой или непрямой массаж сердца,
• поддержание определенного уровня артериального давления.

Эти меры являются неотложными, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.

Особое значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций. При этом прицельно изучаются

• уровень сознания,
• дыхательная деятельность,
• величина зрачков и их реакция на свет,
• положение глазных яблок,
• двигательная рефлекторная активность.

Определение уровеня сознания

Уровень сознания может быть определен с использованием словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявляется наличие спонтанных движений и положения.

Спонтанные целесообразные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие этой реакции на любые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа).
Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов – степень наиболее глубокой комы.

Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного движения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохранности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутреннюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг. При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико-спинального пути.

Определение характер дыхательных расстройств

Затем выявляют характер дыхательных расстройств . У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10–17 дыхательных движений в минуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико-диагностическое значение.
Так, дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дисфункции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна–Стокса может быть у здоровых лиц во время глубокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных метаболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком).

Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно-основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительными паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).

Определение величины зрачков и их реакция на свет

Очень важным моментом является исследование зрачков : их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам.
При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симптомы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга.
Одностороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.

Исследование положения и движения глазных яблок

После изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится исследование положения и движения глазных яблок. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола. Диссоциированные движения глаз – типичный симптом дисфункции ствола. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях. Отведение глаз в сторону может быть связано с полушарным (глаза смотрят на «свой» очаг) или мостовым поражением (глаза смотрят на парализованные конечности).

Среди других наиболее типичных симптомов следует отметить поворот глаз в противоположную сторону при эпилептическом припадке. В то же время отсутствие движений и отклонения глаз при сохранении реакции зрачков на свет – признак диффузного поражения коры больших полушарий и ствола мозга, что типично для различных видов метаболических ком. Поворот глаз книзу чаще связан с кровоизлиянием в таламус, дисфункцией коры больших полушарий и ствола мозга. Нередким симптомом при коме является нистагм – быстрые подергивания глазных яблок, что свидетельствует о поражении ствола мозга или мозжечка и встречается при сосудистых и инфекционных процессах, опухоли этих образований, интоксикации алкоголем, фенитоином.

При поражении полушарий большого мозга с помощью калорической стимуляции холодной водой (10–20 мл холодной воды в ушной канал на одноименной очагу стороне) выявляются движения глаз за среднюю линию в другую сторону; аналогичный результат может быть получен при пассивном повороте головы (глаза куклы). У больных в коматозном состоянии с сохранностью стволовых функций поворот головы вызывает движения глаз в сторону, противоположную повороту головы. У больных с поражением ствола мозга этот прием не вызывает движений глазных яблок.

Изучение двигательной рефлекторной активности

Коматозные состояния, обусловленные очаговыми поражениями головного мозга, и метаболические комы можно диагностировать с помощью изучения двигательно-рефлекторной сферы. Н.К. Боголепов предложил учитывать ряд симптомов для выявления гемиплегии у больных в коме. Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта, симптом ротированной кнаружи стопы. На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта. Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что в сочетании с изменениями мышечного тонуса, асимметрией сухожильных рефлексов и наличием пирамидных симптомов является основанием для суждения об их парезе (параличе).

С топико-диагностических позиций особое значение имеет комбинация нарушений в двигательно-рефлекторной сфере с изменениями дыхания, зрачков и глазодвигательной иннервации. Выраженная очаговая симптоматика – признак локального церебрального процесса. С другой стороны, симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.

Из других симптомов, имеющих связь с церебральным очагом , следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей, мультифокальные судороги, распространенные миоклонии. Астериксис («порхающий» тремор) обычно наблюдается при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность или пластичность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен – поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях отмечается в глубинных образованиях полушарий мозга: белое вещество, внутренняя капсула, таламус (выше уровня красных ядер). У других больных могут выявляться опистотонус, разгибание рук и ног с внутренней ротацией рук и подошвенной флексией стоп – децеребрационная ригидность. Очаг поражения при этом обычно находится в стволе мозга между красными ядрами и верхней частью продолговатого мозга; аналогичный синдром может быть также при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий и диэнцефальной области.

Таким образом, анализ неврологических симптомов позволяет выявить их сочетание, характерное для локального поражения мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая – эндогенная или экзогенная кома). Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.

Как уже отмечалось, уточнению диагноза способствуют данные анамнеза полного клинического обследования, а также результаты лабораторных исследований. Крайне важны КТ– и МРТ-исследования головного мозга, особенно у больных с очаговыми поражениями мозга, общее и биохимическое исследования крови (глюкоза, креатинин, билирубин, электролиты, КОС, газы крови и др.), по показаниям – цереброспинальной жидкости, токсикологическое исследование крови (у больных с метаболической экзогенной комой), ЭЭГ-исследование, картирование ЭЭГ.

Развитие комы может быть очень быстрым (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленным (при опухоли мозга, метаболических комах). В последних случаях выявляется отчетливый период прекоматозного состояния с постепенным усугублением расстройств сознания. Вначале наблюдается вялость психических реакций, иногда периоды психического и двигательного возбуждения, в последующем развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражителей на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно. В этот период больной может глотать воду или жидкую пищу, самостоятельно поворачиваться в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим усугублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражителей, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадают корнеальные и глоточные рефлексы, прогрессируют нарушения вегетативных функций, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, неуклонно нарастают изменения ЭЭГ – до резкого снижения биоэлектрической активности. Необратимая (запредельная) кома – смерть головного мозга – отражает полное выпадение всех функций головного мозга и остановку мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность некоторое время может сохраняться только при применении ИВЛ и других лечебных мероприятий, направленных на поддержание сократительной способности сердца и АД. У больного полностью отсутствуют реакции на все виды внешних раздражителей. Отсутствуют рефлексы мозгового ствола и движения. Зрачки полностью расширены, нет реакции на свет. Нет корнеальных, вестибулоокулярных и окулоцефалических рефлексов. При отключении ИВЛ отсутствуют дыхательные движения. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные рефлексы. На ЭЭГ выявляется изолиния. Ангиография позволяет обнаруживать отсутствие кровотока на уровне каротидной бифуркации и виллизиева круга.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных состояний, прежде всего ком, обусловленных очаговым поражением головного мозга и метаболических (эндогенных и экзогенных) ком, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется постоянным отсутствием сознания при сохранении функций мозгового ствола. Больной самостоятельно дышит, пульс и АД удерживаются стабильно; при этом отсутствует реакция на окружающее, нет возможности установить контакт с больным. Данный синдром нередко отмечается у больных после остановки сердца (инфаркт миокарда, осложнения после операции), последствий тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств. Для уточнения диагноза необходимо исключить лекарственные или токсические воздействия. Наблюдение за динамикой неврологических симптомов должно быть не менее одного месяца, когда возможно улучшение состояния.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, у него отсутствуют произвольные движения, больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам; реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в эту сторону; при выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение ком

text_fields

text_fields

arrow_upward

Начальное лечение включает

• обеспечение проходимости дыхательных путей,
• коррекцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Последовательно проводимые диагностические мероприятия , включая лабораторные исследования, уточняют характер заболевания, приведшего к развитию комы.

В случае, если диагноз остается недостаточно выясненным, многие авторы считают целесообразным

• внутривенное введение 25 мл 50 % раствора декстрозы, применяемой после определения уровня глюкозы в сыворотке крови,
• а также 100 мл тиамина, поскольку эти препараты могут предупреждать развитие синдрома Вернике, особенно у больных, страдающих алкоголизмом .
• Налоксон по 0,4 мг внутривенно каждые 5 мин может вводиться больным с возможной передозировкой наркотиков.

Дополнительные лечебные процедуры зависят от результатов клинических и лабораторных исследований:

• антибиотики назначают при гнойном менингите,
• противосудорожные препараты – при эпилепсии и т.д.

Осуществляется также патогенетическое и симптоматическое лечение:

• осмотические диуретики или гипервентиляция проводятся при внутричерепной гипертензии;
• применяются антиагреганты и антикоагулянты при острой ишемии мозга.

Проводится лечение общих заболеваний , осложнившихся развитием комы: сахарного диабета, болезней печени или почек.

В случаях необходимости проводятся дезинтоксикационная терапия, плазмаферез, гемосорбция.

Лечение осуществляется в специализированных стационарах , включая реанимационные отделения. При наличии очагового церебрального процесса необходима консультация нейрохирурга. При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций центральной нервной системы, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные и глоточные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации, двигательное беспокойство; у части больных возможны эпилептические припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.

По мере стабилизации состояния больного , вышедшего из состояния комы, проводятся последовательное лечение, направленное на преодоление основного заболевания, приведшего к коме, а также профилактика возможных осложнений (пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, уросепсиса, пролежней и др.). В последующем по общим принципам осуществляются реабилитационные мероприятия.

Это бессознательное состояние, глубокая спячка, которая характеризуется полнейшим отсутствием любых реакций на все внешние раздражители, отсутствием рефлексов, а также расстройством важнейших для жизни функций. Это окончательная стадия разных заболеваний.

Это осложнение тяжелого протекания сахарного диабета. Её основой является инсулиновая недостаточность. В организме из-за неполного расщепления жиров накапливаются так называемые кетоновые тела и нарушается их окисление. Данное заболевание развивается в основном у молодых людей. Первые симптомы - это недомогание, сонливость, слабость, рвота, тошнота, головная боль, жажда. Могут быть и сильные боли в животе. При обследовании обычно обнаруживается высокая гипергликемия, лейкоцитоз, азетомия. Если паталогический процесс будет развиваться и дальше, то наступит коматозное состояние. Лечение - неотложная госпитализация.

Это наиболее часто выявляемое осложнение такого заболевания, как сахарный диабет. Самая частая причина, которая приводит к этому заболеванию - это неправильное количество введенного инсулина, уменьшение числа инъекций или дозы лекарства, травма или инфекция, хирургическое вмешательство, прием наркотиков или психоэмоциональный стресс. Кроме того, причной может быть снижение в крови уровня глюкозы. Она, как известно - основной энергетический материал. Мозг использует ее для работы. Основа развития кетоацидоза - это инсулиновая недостаточность и избыточное количество контринсулиновых гормонов.

Развитие коматозного состояния

Коматозное состояние не наступает сразу. Кома развивается медленно - от нескольких дней до пары часов, причем развиться может в подострой и острой форме. В первом случае выделяется четыре фазы. Это слабость, затем учащение пульса, холодный пот и бледность кожи, чувство тревоги или голода, потом поражается центральная нервная система. Симптомы: смазанная речь, галлюцинации, двоение в глазах или мидриаз, клонические судороги. И потом уже только - коматозное состояние. Для гипогликемии (состоянии при пониженном уровне глюкозы) предпосылками могут быть невроз, опухоль брюшной полости, диэнцефальный синдром, микседема. Лечение - срочное введение 40-50 миллилитров глюкозного раствора. Это первая помощь. Стоит перечислить основные симптомы, которые наблюдаются перед тем, как наступает коматозное состояние. Больные жалуются на жажду, сухость во рту и полиурию. Возможна потеря массы тела, боль в животе, глубокое дыхание, сухость слизистых оболочек и кожи.

Другое название - мочекровие. Развивается из-за хронической недостаточности почечных функций. Может начать развиваться в результате пиелонефрита или гломерулнефрита. А внепочечными причинами может быть отравление промышленными ядами или лекарственными препаратами. Развивается постепенно, у больного появляются слабость, апатия, утомляемость, нарушение сна. Кожа становится сухой, лицо - одутловатым, дыхание нарушается. Самое эффективное лечение - это гемодиализ, когда кровь освобождается от токсинов.

Коматозные состояния проявляются угнетением сознания (снижение уровня бодрствования), отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма. Коматозные состояния встречаются при различных органических поражениях головного мозга, а также при неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях и интоксикациях и требуют проведения комплекса реанимационных мероприятий, направленных на спасение жизни больного и уменьшение выраженности остаточного неврологического дефицита.

9.1. Патогенез

В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний, заключающиеся в нарушении функций коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, а также в поражении восходящей ретикулярной формации ствола мозга и выпадении ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Большое значение имеют расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров (сосудодвигательного, дыхательного).

Выделяют органическую, или деструктивную, и дисметаболическую (метаболическую) кому. Основной причиной деструктивной комы является органическое поражение мозгового вещества, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами. Очаг поражения может разрушать непосредственно ретикулярную формацию или вызывать ее выраженную компрессию в результате дислокации головного мозга из-за отека или объемного воздействия (опухоль, гематома).

Метаболическая кома обусловлена системными расстройствами метаболизма (гипоксия, гипоили гипергликемия, уремия, сепсис, печеночная недостаточность). Коматозные состояния могут возникать при экзогенных интоксикациях наркотическими, седативными, противосудорожными препаратами, алкоголем и его суррогатами, угарным газом.

Среди основных патогенетических процессов, общих для многих видов коматозных состояний, следует подчеркнуть угнетение клеточного иммунитета, нарушения метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования со снижением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастанием концентрации АДФ и молочной кислоты, изменением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Развивающиеся при этом электролитные нарушения, ацидоз приводят к цитотоксическому и интерстициальному отеку мозга, повышению внутричерепного давления, прогрессированию вклинения мозгового ствола, что создает порочный круг в патогенезе комы.

Воздействие некоторых экзогенных факторов (барбитураты, алкоголь, большинство нейролептиков и антиконвульсантов) приводит к грубому угнетению сознания путем прямого воздействия на мозговые структуры.

9.2. Клинические проявления

Оценка глубины угнетения сознания основывается на исследовании неврологических функций. Определяют уровень сознания, состояние витальных функций (дыхание, гемодинамика), величину зрачков и их реакцию на свет, положение глазных яблок, двигательную рефлекторную активность. Только комплексное исследование указанных признаков позволяет адекватно оценить тяжесть состояния больного, определить степень коматозного состояния, аргументированно высказаться о прогнозе заболевания.

Уровень сознания можно определить по реакции на словесные, тактильные, зрительные и болевые стимулы. Сначала определяют спонтанные движения, которые свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. При отсутствии реакции на вербальную (словесную) стимуляцию используют тактильные, затем болевые стимулы, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу I пальца руки. Реакция больного может проявляться адекватными движениями конечностей (осознанное избегание раздражителя), быть хаотичной, нескоординированной или отсутствовать вообще, что свидетельствует о тяжелом угнетении сознания. При асимметричных движениях конечностями правой и левой сторон можно предполагать поражение кортикоспинального пути.

У больного в коматозном состоянии дыхательные расстройства могут иметь определенное топико-диагностическое и прогностическое значение. Дыхание Чейна-Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды

гиперпноэ чередуются с апноэ) может быть начальным симптомом транстенториального вклинения, его диагностическая значимость повышается при одновременном выявлении клинических признаков поражения мозгового ствола. Центральная нейрогенная гипервентиляция - регулярное, глубокое, машинообразное дыхание - обычно наблюдается при поражении по крышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга и сопровождается нарастающим алкалозом. Причинами гипервентиляции могут быть также метаболический ацидоз у больных пневмонией или у пациентов с отеком легких, метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох с остановкой на выдохе) может встречаться при поражении моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) является признаком дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся хаотичными, менее глубокими, прерываются длительны ми паузами и затем совсем прекращаются (апноэ), что прогностически неблагоприятно.

Исследование зрачков включает оценку их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболической коме, за исключением некоторых видов комы токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин вызывают расширение зрачков, а опиаты (морфин) приводят к сужению зрачков (стойкий двусторонний миоз). При интоксикации барбитуратами зрачки очень широкие и не реагируют на свет.

Важным признаком тяжелого коматозного состояния является стойкий двусторонний мидриаз, при этом отсутствует реакция на свет. Сохранность реакции зрачков на свет является важным признаком функционирования среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка указывает на структурное поражение мозга, в частности сдавление ножки мозга опухолью или гематомой.

Исследование положения и движения глазных яблок позволяет оценить состояние стволовых структур и в совокупности с другими симптомами провести дифференциальную диагностику метаболической и деструктивной комы. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола, а диссоциированные движения глаз - типичный признак его дисфункции. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях.

Фиксированная установка взора в сторону может быть связана с полушарным («глаза смотрят на очаг») или мостовым поражением («глаза смотрят на парализованные конечности»).

Отсутствие движений глазных яблок и установка взора по центру при сохранении реакции зрачков на свет - признак диффузного поражения мозга при различных видах метаболической комы. Нистагм может свидетельствовать о поражении ствола мозга или мозжечка различной этиологии, особенно если нистагм имеет сходящуюся или одностороннюю направленность.

Окулоцефалический рефлекс («глаза куклы») вызывается быстрым поворотом головы в сторону и сопровождается содружественным отведением глазных яблок в противоположную сторону. Этот рефлекс свидетельствует о сохранности структур среднего мозга и моста у больного в коматозном состоянии (у здорового человека не вызывается). Отсутствие окулоцефалического рефлекса указывает на поражение мозгового ствола и глубокую кому.

Проведение калорической пробы (вливание 10-50 мл холодной воды в слуховой проход) в норме сопровождается появлением горизонтального нистагма в сторону, противоположную раздражению. Отсутствие нистагма указывает на тяжелое повреждение мозгового ствола.

Правильной диагностике деструктивной комы способствует выявление очагового неврологического дефицита. Четкая очаговая симптоматика - признак локального церебрального процесса. Вместе с тем симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.

Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта (симптом ротированной кнаружи стопы Боголепова). На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта, во время дыхания щека совершает движения с большей амплитудой («парусит»). Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что может свидетельствовать об их парезе (параличе). Из симптомов, обусловленных церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей.

Астериксис («порхающий» тремор), диффузные миоклонии обычно наблюдаются при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен - поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях может быть локализовано в белом веществе больших полушарий, внутренней капсуле, таламусе. При расположении очага поражения в стволе мозга, его компрессии, при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий развивается децеребрационная ригидность с выпрямленным положением конечностей, внутренней ротацией плеча и подошвенным сгибанием стопы. Выявляется опистотонус - напряжение разгибателей спины с запрокидыванием головы и переразгибанием позвоночника. При поражении мозгового ствола ниже уровня вестибулярных ядер развивается диффузная мышечная гипотония с полным отсутствием движений наряду с глубоким угнетением сознания (атоническая кома). При этом состоянии отсутствуют все виды рефлексов мозгового ствола. Зрачки полностью расширены, реакции на свет нет, нет также корнеальных и окулоцефалических рефлексов. При отключении аппарата ИВЛ дыхательные движения отсутствуют. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные, рефлексы.

Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.

Для оценки глубины коматозного состояния используют различные количественные шкалы. Одна из наиболее удобных и широко применяемых - шкала Глазго, позволяющая в баллах оценить реакцию на внешний раздражитель. Ответ на раздражители определяют по трем критериям: открывание глаз, двигательная реакция и вербальный (словесный) ответ. Так, спонтанное открывание глаз оценивается 4 баллами, открывание глаз на словесные стимулы -3 баллами, на болевые стимулы - 2 баллами, отсутствие этой реакции на любые стимулы -1 баллом. Двигательный ответ непарализованными конечностями оценивается как нормальный (выполнение всех команд) в 6 баллов, 5 баллов - локализация раздражения, 4 балла - отдергивание в ответ на боль, 3 балла - декортикационная ригидность, 2 балла - децеребрационная ригидность, 0 баллов - отсутствие двигательного ответа. Вербальный ответ: 5 баллов - полная ориентированность, 4 балла - спонтанная речь, 3 балла - отдельные слова, 2 балла - нечленораздельные звуки, 1 балл - отсут-

ствие вербального ответа. Общая сумма баллов по трем показателям может составлять от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов - соответствует наиболее глубокой коме.

9.3. Диагностика и дифференциальная диагностика

Основными задачами диагностического поиска у больных в коматозном состоянии являются установление характера поражения (деструктивная или метаболическая кома), выявление причины заболевания и определение тяжести угнетения сознания.

Таким образом, анализ неврологической симптоматики позволяет выявить сочетание, свойственное локальному поражению мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая - эндогенная или экзогенная кома).

Клиническое обследование больного проводится только при отсутствии непосредственной угрозы для его жизни - при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. Это неотложные меры, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.

Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал (возможна передозировка психотропных средств, гипотензивных лекарств с развитием коллапса). Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.

Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.

У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ- и МРТ-исследования головного мозга. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную трав-

му головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом, перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.

Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка, мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови (гематокритё количество и состав лейкоцитов). При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).

Менингеальный синдром является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания (менингит, менингоэнцефалит), субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхоэнцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур. Спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на бактериологическое исследование (микроскопия и посев для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным препаратам).

При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГ-мониторинга.

Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, тропонин) в крови.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со стояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга, и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности

мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение

Лечение проводится обязательно параллельно обследованию и уточнению природы заболевания. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В случае необходимости проводят ИВЛ, интубацию, прямой или непрямой массаж сердца, меры по поддержанию АД.

Патогенетическая терапия определяется результатами проведенных исследований и природой заболевания. При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости - дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.

У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.

Кома - особый вид нарушения сознания, что возникает вследствие повреждения целых структур головного мозга. Главное проявление комы - полное отсутствие контакта человека с окружающим миром.

Причины данного физиологического состояния могут быть самыми разными, однако все их подразделяют на:

• метаболические (возникающие вследствие отравления организма продуктами обмена веществ или химическими веществами);
• органические (вследствие разрушения определенных участков головного мозга).

Что касается внешних проявлений, то основной симптоматикой считается бессознательное состояние и полное отсутствие реакции на окружающий мир (зрачок глаза никак не реагирует на внешние раздражители).

Основные методы диагностики - КТ и МРТ, а также лабораторные исследования. Лечение данного состояния направлено, первым делом, на устранение причины, вызвавшей данный патологический процесс.

Кома - настолько глубокое патологическое нарушение сознания, что вывести из нее пациента невозможно даже после интенсивной стимуляции. Человек в коме всегда пребывает с закрытыми глазами, не открывая и не реагируя ни на боль, ни на звук, ни на свет, ни на смену температуры окружающей среды. Это и есть главная отличительная черта комы.

Среди других признаков комы:

• наличие (отсутствие) неосознанных телодвижений;
• сохранение (угасание) рефлексов;
• сохранение (отсутствие) способности самостоятельно дышать; при отсутствии такой способности, пациента подключают к аппарату искусственного дыхания; последнее будет зависеть от причины впадения больного в кому, а также от степени угнетения нервной системы.

Следует сказать, что далеко не всегда при черепно-мозговых травмах человек впадает в кому. Кома - состояние, вызванное поврежденностью особых участков головного мозга, отвечающих за бодрствование.

Причины комы

Кома не считается самостоятельной патологией, в медицине ее определяют как тяжелое осложнение ЦНС, основу которого составляют повреждения нервных путей.

Как известно, кора головного мозга способна принимать сигналы, исходящие от окружающей среды посредством, так называемой, ретикулярной формации, которая направлена через весь головной мозг. Она будет фильтром, систематизирующим и пропускающим нервные импульсы различного характера. В случае повреждения клеток, отвечающих за ретикулярную формацию, происходит полная потеря связи головного мозга и окружающей среды. Больной впадает в кому.

Повреждение нервных волокон происходит как по причине физического воздействия, так и по причине влияния химических веществ. Повреждение физического характера может быть даже при инсультах, черепно-мозговых ушибах, кровоизлиянии в мозг и прочих травмах.

Что касается химических веществ, обуславливающих коматозное состояние, то к ним относят:

• внутренние (продукты обменных процессов, образующиеся вследствие патологий внутренних органов);
• внешние (поступающие в организм с окружающей среды).

К внутренним поражающим факторам относят: понижение уровня кислорода в крови (что называют еще гипоксией), пониженный или повышенный уровень глюкозы, наличие ацетоновых тел (что часто встречается при сахарном диабете) или аммиака (в случае тяжелых заболеваний печени).

Если говорить о внешней интоксикации нервной системы, то она бывает в случае передозировки наркотическими веществами или злоупотреблением снотворным, а также при отравлении нейротропными ядами. Интересно, что внешний тип интоксикации может быть также вызван действием токсинов бактериальной природы, что часто наблюдается при распространении инфекционных заболеваний.

Наиболее частой причиной комы будет сочетание в себе признаков химического и физического повреждений, относящихся к ретикулярной формации. Это выражается в характерном повышении внутричерепного давления. Последнее часто наблюдается в случае черепно-мозговых травм или опухолей мозга.

Классификация комы

Обычно кому классифицируют по двум критериям: в зависимости от причины, вызвавшей ее, и уровня угнетения сознания.

Классификация комы в зависимости от вызвавшей ее причины:

• травматическая (наблюдается в случае черепно-мозговых травм);
• эпилептическая (представляет собой осложнение эпилептического характера);
• апоплексическая (последствие инсульта);
• менингиальная (в результате развития менингита);
• опухолевая (при объемных новообразованиях в головном мозге);
• эндокринная (проявляется в случае угнетенной функции щитовидной железы);
• токсическая (в случае почечной недостаточности, может быть также результатом печеночных болезней).

Следует сказать, что данная классификация применяется в неврологии редко, поскольку не всегда выражает настоящее состояние больного.

Чаще всего в неврологии используют классификацию коматозного состояния, исходя из тяжести нарушения сознания. Такую классификацию называют шкалой Глазко. Ее используют для определения тяжести заболевания, для назначения дальнейшего лечения и прогнозирования выздоровления. Основу шкалы Глазко составляет анализ трех показателей: речи, способности двигаться и открывать глаза. В зависимости от того, насколько сильные отклонения по каждому из показаний, специалист ставит оценку в виде баллов:

• 15 баллов соответствует ясному сознанию;
• 13-14 баллов - умеренная степень оглушения;
• 10-12 баллов свидетельствуют о глубоком оглушении;
• 8-9 баллов - это сопор;
• от 7 и ниже баллов начинается коматозное состояние.

Другая же классификация комы говорит о 5 ее степенях:

1. Прекома (состояние, предшествующее коме);
2. Кома I (или ступор);
3. Кома II (или сопор);
4. Кома III (атоническая степень);
5. Кома IV (крайняя, запредельная степень).

Симптомы комы

Основными симптомами, по наличию которых определяют коматозное состояние, являются:

• отсутствие какого-либо контакта с окружающей средой;
• отсутствие даже минимальной психической деятельности;
• подъем температуры тела;
• изменение частоты дыхания;
• скачки давления и изменение частоты сердечных сокращений;
• посинение или покраснение кожных покровов.

Рассмотрим более подробно каждый из симптомов.

• Изменение температуры тела может быть вызвано перегреванием организма. Температура тела может подниматься до 43 C⁰, сопровождаясь сухой кожей. Если пациент был отравлен алкоголем или снотворным, тогда его состояние сопровождается понижением температуры до 34 C⁰.
• Что касается частоты дыхания, то медленное дыхание характерно в случае комы, сопровождающейся гипотериозом, то есть низким уровнем выделения гормонов щитовидной железы. Также медленное дыхание может быть последствием отравления снотворным или наркотическим средством (к примеру, веществом из группы морфина). Если кома вызвана бактериальной интоксикацией или является последствием тяжелой пневмонии, опухоли мозга, ацидоза или сахарного диабета, тогда больному присуще глубокое дыхание.
• Изменение давления и частоты сердечных сокращений также является важным симптомом коматозного состояния. Если у пациента присутствует брадикардия (другими словами - снижение количества сердечных сокращений за единицу времени), тогда речь идет о коме, возникающей как результат острой сердечной патологии. Интересен тот факт, что при сочетании тахикардии (или возрастания числа сердечных сокращений) и высокого артериального давления, происходит повышение и внутричерепного давления.
• Артериальная гипертензия бывает симптомом комы, которая могла возникнуть на фоне инсульта. В случае комы на основе диабета, человека сопровождает низкое давление, которое является также симптомом сильного внутреннего кровотечения или даже инфаркта миокарда.
• Изменение цвета кожи с естественного до темно-красного может быть признаком отравления организма угарным газом. Синюшные пальцы или носогубный треугольник говорят о недостатке кислорода в крови (к примеру, в случае удушья). Кома, которая возникла по причине черепно-мозговой травмы, может выражать себя и подкожными кровоподтеками из носа или ушей. Кроме того, под глазами могут присутствовать синяки. Если же кожные покровы бледного цвета, тогда говорят о коме, вызванной сильной кровопотерей.
• Еще одним важным критерием коматозного состояния является отсутствие контакта с окружающей средой. В случае сопора или при легкой коме может наблюдаться вокализация, то есть издавание непроизвольно больным разных звуков. Этот признак считают благоприятным, он свидетельствует о благополучном исходе. Чем глубже коматозное состояние, тем меньше способность больного издавать различные звуки.
• Другими характерными признаками коматозного состояния, свидетельствующими о благополучном исходе, являются способность больного делать гримасы, одергивать верхние и нижние конечности, реагируя на боль. Всё это присуще для легкой формы комы.

Диагностика комы

Диагностика коматозного состояния подразумевает выполнение 2-х задач: определения причины, обусловившей данное состояние, и проведение непосредственно диагностики и дифференциальной диагностики с целью исключения других, похожих на кому состояний.

Определить причины комы поможет опрос, проведенный среди родственников больного или людей, ставших свидетелями этого случая. Проводя такой опрос, уточняют, присутствовали ли ранее у больного жалобы со стороны сердечно-сосудистой или эндокринной систем. Свидетелей опрашивают на тему, были ли рядом с больным блистеры или другие упаковки с лекарственными препаратами.

Большое значение в диагностике комы имеет возможность определить скорость развивающейся симптоматики и возраст самого пациента. Если диагноз комы ставится молодому человеку, то часто ее причиной является наркотическое отравление или передозировка снотворным. Для пожилых же людей кома характерна в случае присутствия сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта или инсульта.

При осмотре пациента можно предположительно установить причину, способствующую началу коматозного состояния. Присутствие комы определяют еще по таким признакам:

• частота пульса;
• уровень артериального давления;
• наличие или отсутствие дыхательных движений;
• характерные кровоподтеки;
• неприятный запах изо рта;
• температура тела.

Характерные признаки комы

1. Врачам следует обратить внимание и на положение тела пациента. Обычно вид больного с запрокинутой назад головой и повышенным мышечным тонусом свидетельствует о начале раздраженного состояния оболочки головного мозга. Последнее характерно для менингита или кровоизлияния в головной мозг.
2. Судороги по телу или в отдельных мышцах говорят о том, что причиной комы вероятнее всего был эпилептический припадок или состояние эклампсии (проявляется у беременных женщин).
3. Слабо выраженный паралич верхних или нижних конечностей явно свидетельствует об инсульте. В случае полного отсутствия каких-либо рефлексов, говорят о сильном, глубинном повреждении большого типа поверхности коры или повреждения спинного мозга.
4. Самым важным при проведении дифференциальной диагностики комы является установление способности пациента открыть глаза или отреагировать на звуковое (болевое, световое) раздражение. В случае, если реакция на болевой или световой раздражитель проявляется как произвольное открытие глаз, то о состоянии комы у больного речь не идет. И, напротив, если пациент, несмотря на усилия и старания врачей, не реагирует и не открывает глаза, тогда говорят о присутствующем коматозном состоянии.
5. Изучение реакции зрачков в случае подозрения на кому будет обязательным. Особенности зрачков помогут определить предположительное месторасположение повреждения в головном мозге, а также определить причину, вызвавшую данное состояние. Именно «тестирование» зрачкового рефлекса является одним из самых достоверных диагностических исследований, который способен дать почти 100% прогноз. Если зрачки узкие и не реагируют на свет, то это свидетельствует о возможном отравлении пациента алкоголем или наркотиками. Если зрачки пациента разных диаметров, то это говорит о возрастающем черепном давлении. Широкие зрачки - признак пораженного состояния средней части мозга. Если диаметр двух зрачков расширяется одинаково, а реакция на свет отсутствует полностью, тогда говорят о запредельном виде комы, что считается очень плохим признаком, который чаще всего указывает на возможную скорую смерть головного мозга.

Современная медицина осуществила прорыв в инструментальной диагностике, позволив правильно устанавливать причины, которые способствовали коматозному состоянию. Также возможно правильное определение любого другого вида нарушения сознания. С помощью КТ или МРТ можно с наибольшей точностью установить структурные изменения, происшедшие в головном мозге, определить наличие или отсутствие новообразований объемного вида, а также установить характерные признаки повышенного внутричерепного давления. В зависимости от того, что покажут снимки, врачом принимается решение о дальнейшей терапии, которая может быть консервативной или оперативной.

Если же нет возможности и условий провести КТ- и МРТ-диагностику пациенту, тогда практикуют рентгенографию черепно-мозговой коробки (или проводят снимок позвоночного столба). Взятие биохимического анализа крови поможет охарактеризовать метаболический процесс комы. В отдельных случаях может быть проведен анализ на определение уровня глюкозы и мочевины, присутствующих в крови. Отдельно проводят анализ на присутствие аммиака в крови. Кроме того, важно будет определить процентное соотношение газов и электролитов в крови.

В случае, если КТ и МРТ не выявит явного нарушения со стороны ЦНС, тогда причины, которые могли ввести больного в кому, сами по себе отпадают. Далее врачи исследуют кровь на наличие таких гормонов, как инсулин, гормоны щитовидной железы и надпочечников. Кроме того, проводится отдельный анализ, способный определить наличие токсических веществ (снотворных, наркотиков и другого) в крови. Это бактериальный посев крови.

Одним из важных диагностических исследований, способных дифференцировать кому от других видов нарушения сознания, считается ЭЭГ. Для ее проведения делают регистрацию потенциала мозга электрического вида, что помогает определить кому, отличив ее от опухоли мозга, наркотического отравления или кровоизлияния.

Лечение комы

Лечение коматозного состояния должно проходить в двух направлениях: с одной стороны, поддержание жизненно важных функций организма человека, чтобы предотвратить возможную гибель мозга; с другой стороны, лечение направлено на устранение основной причины, которая способствовала развитию коматозного состояния.

Первый путь, направленный на поддержание жизненно важных функций обычно начинается в карете скорой помощи. Первую помощь проводят всем без исключения пациентам, задолго до получения результатов анализов.

Это подразумевает выполнение процедур, направленных на поддержание нормальной проходимости дыхательных путей:

• исправление запавшего языка;
• очищение ротовой и носовой полости от присутствующих в них рвотных масс;
• применение кислородной маски (если потребуется);
• применение дыхательной трубки (в наиболее тяжелых случаях).

Кроме того, необходимо наладить нормальное кровообращение путем введения антиаритмических препаратов, которые помогут нормализовать давление. Пациенту также может быть сделан массаж сердца.

В реанимации пациента могут подключить к аппарату искусственного дыхания, что делается в крайне тяжелых коматозных состояниях. При наличии судорожных характеристик, обязательным будет введение глюкозы в кровь и нормализация температуры тела. Для этого пациента укрывают теплым одеялом или обкладывают вокруг грелками. В случае подозрения на отравление больного наркотическими или снотворными веществами, промывают желудок.

Второй этап лечения предусматривает выполнение тщательного обследования с применением высококвалифицированной тактики, которая будет зависеть от первопричины, вызвавшей коматозное состояние. Если такой причиной является опухоль мозга или возникшая гематома, тогда операция должна быть незамедлительной. Если же у пациента была диагностирована диабетическая кома, тогда назначается обязательный контроль сахара и инсулина в крови пациента. Гемодиализ будет назначен, если причиной комы стала почечная недостаточность.

Прогноз при коме

То, каким будет исход данного состояния, зависит от степени повреждения мозга, а также от характера причин, которые вызвали его. На практике шансы выхода из комы велики у тех пациентов, которые пребывали в легком коматозном состоянии. Так, к примеру, в случае прекомы или комы I степени исход заболевания будет чаще всего благоприятным с полным выздоровлением пациента. В случае комы II и III степени, благоприятный исход уже под сомнением: вероятность выздороветь или не выйти из комы одинакова. Самый неблагоприятный прогноз при коме IV степени, которая почти во всех случаях заканчивается летальным исходом пациента.

Среди основных профилактических действий коматозного состояния - своевременная диагностика, верное назначение лечения, а в случае необходимости коррекции патологических состояний, ее своевременное выполнение.

Введение …………………………………………………………………………..3
1. Понятие и причины комы …………………………………………………4
2. Классификация коматозных состояний ………………………………….5
3. Клиническая картина ……………………………………………………...6
4. Осложнения при коме ……………………………………………………13
5. Диагностика комы ………………………………………………………..14
6. Оказание первой неотложной помощи при коме ………………………16
Заключение ……………………………………………………………………...23
Список использованной литературы ………………………………………….24

ВВЕДЕНИЕ

Комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.
Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт – 57,2%, на втором месте – передозировка наркотиков – 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно-мозговая травма – 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами – по 2,5%, алкогольная кома – 1,3%; реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами – 0,6%. Достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной – 11,9%.
Следовательно, врачу скорой медицинской помощи необходимо знать признаки коматозного состояния, уметь диагностировать различные виды комы и организовать необходимую помощь больному.

1. Понятие и причины комы

Кома - наиболее значительное патологическое торможение ЦНС (церебральной недостаточности), для которого характерны:
глубокая потеря сознания;
отсутствие рефлексов на внешние раздражители;
утрата способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза;
расстройство регуляции жизненно важных функций организма.
Причинами комы являются:
внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
гипоксические состояния в результате:
1) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная при нарушениях кровообращения, гемическая при патологии гемоглобина);
2) нарушения тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
3) падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);
интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
Вне зависимости от непосредственных причин комы нарушения тканевого дыхания в клетках головного мозга, изменения кислотно-основного состояния и электролитного баланса, присоединяющиеся на том или ином этапе, вызывают или усугубляют повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров.
Комам свойственно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов кислотно-основного состояния. Среди электролитных нарушений наиболее значимы изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия, играющая важную роль в нарастании отека мозга. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

2. Классификация коматозных состояний

В клинической классификации выделяют первичные и вторичные комы.
Первично-церебральная кома:
цереброваскулярная (в результате геморрагического или ишемического инсульта);
эпилептическая;
при внутричерепных объемных процессах (гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе);
при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек;
травматическая.
Вторичное поражение ЦНС возникает вследствие влияния эндо- или экзогенных факторов.
Эндогенные факторы:
недостаточность функции внутренних органов (печеночная, почечная, легочная);
заболевания эндокринной системы;
новообразования;
терапевтические, хирургические, инфекционные и другие заболевания.
Экзогенные факторы:
передозировка сахароснижающих средств;
голодание;
интоксикация;
перегревание;
переохлаждение;
электротравма и др.

3. Клиническая картина
Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания (оглушение) различной глубины:
обнубиляция (затуманивание, помрачение, «облачность» сознания, оглушение);
сомнолентность (сонливость);
сопор (беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение);
кома (наиболее глубокая степень церебральной недостаточности). Как правило, в 3 первых случаях ставят диагноз: прекома.
При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского); для очаговых поражений свойственна их односторонность.
При отеке мозга и раздражении мозговых оболочек появляются ме-нингеальные знаки:
ригидность затылочных мышц;
симптом Кернига;
симптомы Брудзинского.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепных нервов, сухожильных, периостальных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, затем кровообращения. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

Таблица 1
Клинические признаки и лечение коматозных состояний
Кома Анамнез Скорость развития
и предвестники Клинические проявления Лечение
1 2 3 4 5
Алкогольная Длительно существующий алкоголизм, первое
употребление алкоголя
в жизни Как правило, развивается постепенно
при алкоголь-ном эксцессе, начинаясь с алкогольного
опьянения, атаксии;
значительно реже начи-нается внезапно с судорожного
припадка Гиперемия и цианоз лица, сменяющиеся
бледностью, маятникообраз-ные движения глазных яблок,
бронхорея, гипергид-
роз, гипотермия, снижение тургора кожи,
мышечная атония,
АГт, тахикардия, запах
алкоголя Восстановление проходи-мости дыхательных путей: освобождение ротовой
полости от инородных предметов или от желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме - санация трахео-
бронхиального дерева, 0,5-1 мл 0,1 % раствор атропина болюсно. После интубации трахеи промывание желудка
через зонд (в течение 4 ч после приема алкоголя) до чистых промывных вод
(10-12л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание, инфузия физиологического раствора с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной
картины легких, переход к введению раствора Рингера. До 120 мл 40% раствора глюкозы болюсно или капельно;
дробно тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг), цианокобаламин (до 200
мкг), аскорбиновая кислота (500 мг).
При гемодинамической неэффективности - прессорные амины: допамин,
норэпинефрин (норадреналин)
Гипертермическая (тепловой удар) Перегревание Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, одышка, обморок Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже дыхание Чей-на-Стокса или Кус-смауля, тахикардия, АГт, олиго- или анурия, зрачки расширены Холодные компрессы на голову, на крупные сосуды, инфузия охлажденных растворов; нормализация внешнего дыхания, инфузия физиологического раствора с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон до 125 мг
Гипергли-кемичес-кая кетоацидотическая Не обязательно сахарный диабет. Голодание, инфекции или другие острые интеркуррентные заболевания (ИМ, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахаросни-жающей терапии Развивается постепенно: на фоне похудения нарастают общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляются анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины острого живота, головная боль, боль в горле и пищеводе Дегидратация (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая, бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможна субфеб-рильная температура, мышечная гипотония, АГт, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона Инфузия 1 л физиологического раствора за 1-й час, при длительном течении - гепарин до 10 000 ЕД внутривенно
Гипергли-кемичес-кая некетоаци-доти-ческая гиперос-молярная Легкий сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе; факторы, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвота, диарея, полиурия, гипертермия, ожоги, прием диуретиков, больших доз глюкокортикоидов, введение гипертонических растворов Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники; нехарактерны боли в животе; характерны ортостатические обмороки Признаки дегидратации, АГт вплоть до гиповолеми-ческого шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульварные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует Инфузия 1,5 л физиологического раствора за 1 -й час, гепарин до 10 000 ЕД внутривенно
Гипокор-тикоидная (надпо-чечни-ковая) Хроническая надпочечниковая недостаточность (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), острые патологические состояния (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии), стрессовые ситуация (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, ано-рексии, появлением тошноты, диареи, АГт, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях, - молниеносно (синдром Уотерхауса- Фридериксена) АГт вплоть до перераспреде-лительного шока, дыхание поверхностное, возможно дыхание Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигмен-тациа кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания 40% раствор глюкозы болюсно и тиамин, 125 мг гидрокортизона, инфузия физиологического раствора (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких
Гипогли-кемичес-кая Прием сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и са-хароснижа-ющей терапии не исключает гипогликемию Острое начало (как исключение - постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном диабетической полиневро-патией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, учащенное сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение
(возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства: эйфория, делирий, аменция) Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых оболочек, тонико-кло-нические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, АГт (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено 40% раствор глюкозы болюсно (предварительно 100 мг тиамина) в дозе 20-60 мл, но не более 120 мл (угроза отека мозга); при необходимости дальнейшего ее введения - инфузия 20%, 10 % или 5 % раствора глюкозы с 4-8 мг дексаметазона или метилпреднизоло-на для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний - норэпи-нефрин (адреналин) до 0,5-1 мл 0,1 % раствора подкожно; при длительности коматозного состояния более нескольких часов - магния сульфат до 2500 мг (10 мл 25% раствора) внутривенно
«Голод-ная» (алиментарно-дистрофическая) Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, АГт, редкое поверхностное дыхание Согревание больного, инфузия физиологического раствора (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробно витамины: тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг), цианокобаламин (до 200 мкг), аскорбиновая кислота (500мг); гидрокортизон (125 мг); при гемодина-мической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя - прессорные амины: допагиин, норэпинефрин (норадреналин)
Опиатная Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому Дыхание угнетено: поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна АГт вплоть до коллапса, редко отек легких; почти постоянно точечный зрачок (исключение - отравления тримеперади-ном - промедолом или в комбинации с атропином); «дорожка наркомана» и другие признаки применения наркотических средств не исключают другой (например, травматический) характер комы* 0,4-2 мг налоксона внутривенно или эн-дотрахеально с дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния; допустимо комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта; при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация: атропин 0,5 мл 0,1 % раствора
Церебро-вас-кулярная Артериальная гипертензия, сосудистые заболевания, хотя указания на гипертен-зивный анамнез, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагичес-кого и ишемического инсульта не проводится Общемозговая симптоматика, менингеаль-ные знаки, признаки очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ Снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10-20 мм рт. ст.; борьба с гипотензией: 8-20 мг ме-тилпреднизолона или дексаметазона или 60-150 мг преднизолона внутривенно медленно, при неэффективности - 50-100 мл декстрана 70 внутривенно струйно, далее внутривенно капельно до 400-500 мл, при неэффективности - 5-15 мкг/ (кг-мин) допамина капельно;
улучшение перфузии мозга (7 мл 2,4% раствора аминофиллина болюсно медленно при АД > Шммрт.ст.); при тяжелом состоянии для уменьшения проницаемости капилляров, улучшения микроциркуляции и гемостаза - 250 мг этамзилата болюсно; нейропротективная терапия
Эклампсическая Период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов (редко - недель) и проявляющегося мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое АД возрастает на 30 мм рт. ст., а диастолическое - на 15 мм рт. ст. л ибо отмечается протеинурия Судорожный припадок: фибриллярные сокращения мышц лица и рук, сменяющиеся генерализованными тоническими и клони-ческими судорогами. В ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма) Кормагнезин 10 мл 20% раствора болюсно в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; раствор Рингера капельно со скоростью 125-150 мл/ч, декстран 40 (реополиглюкин) со скоростью 100 мл/ч